心血管科的创伤后应激.ppt

心血管科的创伤后应激 北京大学人民医院 刘梅颜 创伤后应激离我们有多远？ 灾难后的急性应激反应 包括一系列的心理、生理和行为的失调。 心理的：首先是短暂的震惊，紧跟着是否 认，然后是混乱、害怕、恐惧、 茫然、麻木和意识恍惚等； 生理的：心跳加快、肌肉紧张、过度呼气、头晕、 持续兴奋与失眠等； 行为的：呆滞、木僵、手足无措或无目的乱跑等。 特点： 1、遭受超乎寻常的刺激后； 2、几乎每个人都会出现急性应激反应； 3、有强烈的恐惧体验情绪的精神运动性兴奋和有情感迟钝的精神运动性抑制； 4、一般在受刺激后若干分钟到若干小时发生，持续数小时至一周，通常在一个月内缓解。 临床症状及诊断 心血管科的创伤后应激调查 在心血管科的创伤后应激特点 重症、有创检查或术后很短时间内出现 缺乏客观证据支持，心理生理性症状明显（心悸、头痛、腹痛、恶心、呕吐等） 症状组合多样， 共病现象十分多见 核心症状不难发现 Symptom ： flashback, flight, fight, freeze 那些患者需要重点考虑 反复发作的心绞痛 急性心肌梗死或心肺复苏后 心脏介入治疗 冠状动脉旁路移植术 心脏起搏器及ICD植入术 去甲肾上腺素 PTSD的警觉性增高、焦虑、惊跳反应可能与去甲肾上腺素活性增高有关。 PTSD患者服用α2－肾上腺素受体拮抗剂育亨宾(yohimbine)后通过增加去甲肾上腺素释放而激发PTSD患者的闪回和惊恐发作。α2-肾上腺素受体激动剂可乐定通过减少去甲肾上腺素释放，而减轻患者的激惹性和警觉性。 下丘脑－垂体－肾上腺轴(HPA轴) 正常人 应激→糖皮质激素↑ → 激活海马上的糖皮质激素受体→抑制促肾上腺皮质激素释放激素(CRF)释放。 PTSD患者 应激障碍→CRF脱抑制→ CRF升高。 CRF激活蓝斑去甲肾上腺素能，增加交感神经系统活性，由此推测CRF拮抗剂可能治疗PTSD的高警觉性症状群。 共通的发病机制 二者之间可能存在共通的病理生理学机制，有相同的神经生化、内分泌和神经解剖的改变。 共同路径为下丘脑-垂体-肾上腺皮质即HPA轴兴奋性增加，交感神经和肾上腺的过度兴奋。 心率变异性降低，血小板受体改变，炎性介质分泌增加，心肌电活动的不稳定和心肌缺血的加重。 共通的发病机制 心血管疾病发生后影响神经递质分布加剧心理压力增加导致恶性循环致命性心律失常。 在不正常的心理压力下，中枢神经系统会明显降低心室易损期的阈值，使之易于发生致命性心律失常。 兴奋性神经递质 心血管医生的识别要求 方法简单有效 作为常规问诊的一部分 建立评价和随访系统 小结 我们期望”双心”医学的发展能够突破传统模式下所形成的思维定势 能够带动更多未来合格医生的成长 我们也知道我们目前面临的最大挑战是如何在科技知识和人文素养之间保持平衡 * * ①反复重现创伤性体验 反复出现错觉、幻觉，反复发生触景生情式的精神痛苦 不自主回想，做创伤内容的恶梦 ②持续性警觉增高 入睡困难，易激惹，注意集中困难，过分担惊受怕( 至少1 项) ③回避与创伤相关的刺激和情感麻木 避免有关创伤性经历的人与事 不能回忆创伤性事件的某些方面( 选择性遗忘) 不愿与人交往，兴趣范围变窄，对未来失去信心( 至少2 项） 上述症状在创伤后延迟出现，即经数日甚至数月后出现 症状持续3 月以上才能作出PTSD 的诊断 依据CCMD-3 毛家亮.双心医学.2008; 114-120. 黄若文.双心医学.2008;89-93. 王青.双心医学.2008;101-106. 李爱萍,胡大一.双心医学.2008; 107-113. 如果说，循证医学的出现是期望收集更多的临床治疗数据来重建医疗方案的科学性 那么双心医学则是在医疗实践中尊重个体的感受寻找实践临床方案的可行性 小结 * * *