金黄色葡萄球菌肺炎课件.ppt

;金黄色葡萄球菌（SA）为需氧或兼性厌氧革兰氏阳性球菌。SA经常寄居于正常人的鼻前庭和皮肤等处，社区人群的带菌率为30％-50％，医院内医护人员则高达50％-70％。

SA定植与年龄相关，耐甲氧西林SA（MRSA）鼻前庭定植率在5岁以下儿童、尤其在2~6月婴儿中更高。

SA致病性强，其致病原因主要与SA产生各种毒素和酶以及某些细菌抗原有关：

1).溶血毒素损伤血小板、巨噬细胞和白细胞导致完全性溶血；

2).杀白细胞素（PVL）：是一种细胞毒素，仅有不到5%的SA产生PVL，其能杀死白细胞和巨噬细胞并破坏其功能，与坏死性肺炎密切相关；

;3).肠毒素和产红疹毒素可引起胃肠道症状及皮肤改变；

4).血浆凝固酶可使血浆中纤维蛋白原变成纤维蛋白，并覆盖在菌体表面，阻碍吞噬细胞的吞噬作用，有利于感染性血栓的形成。

5).夹膜抗原可增加金葡菌的毒力等。

根据分离菌株的药敏实验，将SA分为甲氧西林敏感性SA(MSSA)与耐甲氧西林SA(MRSA)。

MRSA的临床分离率不断增加，2010年我国的监测数据显示，临床分离的SA菌株中MRSA比例高达51.7%，占革兰阳性球菌的第一位。

;根据感染途径分为原发性(吸入性)和继发性(血源性)SAP.

根据感染发生的场所和时间分为社区获得性SAP（约占全部CAP的3%）和医院获得性SAP（占全部HAP的15%）。

确诊SAP需要病原学依据。气管分泌物、支气管肺泡灌洗液培养阳性率常不高且可为假阳性。研究表明HAP血培养的检出率仅为24%-36%，血培养对血源性SAP阳性率相对较高，但对吸入性SAP的诊断阳性率不高(20%)。

有文献报道MRSA感染中MRSA肺炎发生率为20%-40%。由于MRSA多重耐药，病死率高达28%-56.3%，因此其诊治面临极大的挑战。

;SAP的影像学表现与SA的毒力（如是否产生PVL）、机体的免疫状态有关。

SAP影像学常见表现为细支气管炎、支气管肺炎、肺叶、段性分布实变、肺脓肿、空洞、肺气囊、胸腔积液、脓胸及气胸，重者发生支气管胸膜瘘。

吸入性SAP以肺叶或多发性肺段实变影多见，可伴实变内空洞，脓胸发生率较高；

血源性SAP多表现为肺外周和基底部分布为主的多发点片状影或类圆形结节影，大小不等，边缘清晰或模糊，常形成脓疡，肺脓肿发生率更高，肺外表现如化脓性关节炎、骨髓炎、肝肾损害更多见，预后更差。

;SAP的影像学改变可为单一改变，也可以是短时间内几种表现同时存在或互相演变。

研究发现MRSA肺炎实变多为进展迅速的双肺对称性分布，但无肺叶分布倾向。

MRSA可分泌细胞毒素导致肺组织坏死和周围肺泡出血，因而部分实变区与结节周围出现GGO，主要为肺组织出血。

肺组织坏死多表现为实变内多个小泡状透光区，可逐渐融合形成空洞。

脓毒性栓塞可形成楔形梗死灶或沿血管走形的结节影，结节中央可坏死液化形成空洞。

;与院内获得性MRSA肺炎相比，社区获得性MRSA常具有杀白细胞毒素（PVL），所以感染后肺部影像学进展迅速，可短时间内出现空洞、气胸、脓胸等，甚至表现为类似PCP的改变。

与甲氧西林敏感金葡球菌（MSSA）肺炎比较，Nguyen等认为MRSA肺炎具有快速临床症状恶化和影像学表现快速进展的倾向。

而Francis等发现MRSA肺炎更容易见到实变中空洞和肺组织毛玻璃样变。

国内叶靖等研究也发现MRSA肺炎具有起病急骤、进展迅速的特征，若同时出现两肺实变、空洞和/或GGO等征象则高度提示MRSA肺炎。

;肺气囊并不是SAP独有，如PCP、肺炎链球菌肺炎均可见。

SAP，尤其是MRSA，影像学表现具有一些特点，但特异性并不强，与其他化脓性肺炎、肺结核、真菌肺炎甚至GPA等鉴别较困难，不能过分夸大影像学的诊断尤其是早期诊断作用。须结合患者的病史、临床表现、实验室检查、痰、BALF、血培养、药敏实验甚至穿刺活检等综合考虑，短期复查有一定必要。

;CASE1;case2;case3;Case4：PVL相关MRSA肺炎

;Case5：PVL相关SAP;Case6：PVL相关SAP并发症;Case8：社区获得性PVL相关MRSA;case9:继发性SAP;Case11：CAP;Case12：SAP;Case13：SAP脓毒性栓塞;Case15：SAP脓毒败血症。

;CASE16：社区获得性SAP;case17;case18;case19;case20;case21;case22;case23;case24;case25;case26;case27;;