低血糖和糖尿病酮症酸中毒.ppt

血糖：一般为16.7~33.3mmol/L，甚至更高； 尿糖及尿酮呈强阳性； 血酮体增高，常在4.8mmol/L(50mg/dl)以上； CO2CP降低，血pH7.35，BE负值增大； 血钠、血氯降低； 白细胞计数增高，常以中性粒细胞增多为主。 糖尿病酮症酸中毒的实验室检查 目的： 纠正急性代谢紊乱 防治并发症 降低病死率 原则： 及时 合理 个体化 DKA治疗-目的和原则 DKA治疗-补液（首要、极其关键） 立即补充生理盐水，按体重10%，先快后慢； 如无心功能不全，在前2小时内输入1000～2000 ml液体，以后根据血压、心率、尿量及末稍循环情况，决定补液速度，一般每4～6小时补液1000 ml。 如高龄、心功能不全者，则应减慢补液速度或在中心静脉压监护下调节输液速度。 当血糖下降到13.9mmol/L时改用5%葡萄糖加胰岛素继续静脉滴注； 根据血糖监测结果及时调整胰岛素用量； 生理盐水加小剂量普通胰岛素静脉滴注，常用量为每小时4~6u，血糖下降速度以每小时3.9~6.1 mmol/L为宜，根据血糖下降速度调整胰岛素用量； 如血糖下降幅度小于治疗前血糖水平，胰岛素剂量可加倍； 血糖 11.1mmol/L ，尿酮(?)，尿糖? ~ +时停止胰岛素滴注，过度到原治疗方案。 DKA治疗-胰岛素 DKA患者因呕吐、多尿等原因均有不同程度缺钾： 治疗前因血液浓缩、酸中毒等原因，钾从细胞内转移至细胞外，故血钾可正常，甚至明显增高； 治疗后因补充血容量和胰岛素，纠正酸中毒，血钾可迅速下降，如不注意及时补钾，可引起心律失常，甚至心跳骤停。 补液后已排尿时就开始补钾，24小时补钾总量：氯化钾6~10克； 如病人有肾功能不全，血钾≥6.0 mmol/L 或无尿时暂缓补钾，并注意监测血钾、心电图和尿量变化，及时调整补钾量和速度。 DKA治疗-补钾 轻中度DKA→胰岛素+葡萄糖输液即可纠正 当血pH≤7.0时用小剂量碳酸氢钠，补碱后监测动脉血气分析 补碱过多、速度过快可使脑脊液pH值反常降低和血pH值骤升加重组织缺氧，诱发脑水肿，加重低血钾 DKA治疗-补碱 对感染、休克、心功能不全、肾功能不全、脑水肿等伴发疾病积极进行治疗 严密观察病情变化 消除诱因 DKA治疗-伴发疾病 2小时监测一次血糖 监测尿糖和尿酮体 注意血电解质、血气变化 进行肝肾功能，心电图等相关检查 DKA治疗-监测 增强对DKA症状的早期识别 1型糖尿病不能随意停用或减量应用胰岛素治疗 2型糖尿病合理用药，在应激及急性伴发病时密切监测血糖，血、尿酮体等 DKA的预防 DKA的预防-监测血糖 糖尿病患者应定期监测血糖 1型糖尿病患者：3-4次/日 2型糖尿病患者：1-4次/日 在生病，手术，及其他特殊时期应该增加血糖监测频率 糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化 * 急性并发症主要有以下4种： 低血糖 糖尿病酮症酸中毒 高渗性非酮症糖尿病昏迷 糖尿病乳酸性酸中毒 我们分别进行讲述。 * 低血糖是糖尿病急性并发症中最常见的一种。 低血糖定义：血糖低于2.8mmol/L（50mg/dL)（静脉血浆葡萄糖氧化酶法） 低血糖症：血糖低于2.8mmol/L （50mg/dl），同时有临床症状 低血糖反应：指患者有与低血糖相应的临床症状和体征，此时血糖可低于50mg/dL，也可不低，当血糖下降过快时常会引起低血糖反应 * 低血糖的症状有很多，主要分为以下几部分： 交感神经兴奋表现：血糖下降较快时多见，大汗（约1/2，冷汗多见）、颤抖（约占1/3)、视力模糊、饥饿、软弱无力（约占1/4-1/3)，以及紧张、面色苍白、心悸、恶心呕吐、四肢发凉等 中枢神经受抑制表现：在血糖下降较慢而持久者多见，1)大脑皮层受抑制：意识朦胧，定向力识别力渐丧失、头痛头晕、健忘、语言障碍、嗜睡、精神失常、恐惧、慌乱、幻觉、躁狂等 中枢神经受抑制表现： 皮层下中枢受抑制：神志不清、躁动不安，可有阵挛、舞蹈性或幼稚性发作，心动过速、瞳孔散大、阵发性惊厥、癫痫 延脑受抑制：深昏迷，反射消失、呼吸浅快、血压下降、瞳孔缩小 混合性表现：同时有以上两者表现，临床多见 * 当患者有以下症状发生时，要特别注意低血糖的发生： 过量胰岛素或口服降糖药 剧烈活动或过量饮酒 饥饿或进食量减少 2型糖尿病早期餐前反应性低血糖 糖尿病严重肾病致肾功能减退时，对胰岛素和降糖药代谢降低 其它合并的可引起血糖降低的系统疾病如严重肝病、恶性肿瘤等 * 低血糖的自我诊断对患者来说十分必要。 方法如下： 当怀疑有低血糖时，应立即监测血糖： 血糖低于3.0mmol/L时，可诊断为低血糖，无论有无症状均应治疗 血糖介于3.0-5.6mmol/L时，如有低血糖症状，亦应治疗 血糖高于5.6mmol/L时，无需治疗 若无条件立即检测血糖，上述症状明显者