二甲双胍对STZ诱导小鼠AD样症状的保护作用的研究（临床医学论文资料）.doc

二甲双胍对STZ诱导小鼠AD样症状的保护作用的研究（临床医学论文资料） 文档信息 ： 文档作为关于“医学心理学”中“内科学”的参考范文，为解决如何写好实用应用文、正确编写文案格式、内容素材摘取等相关工作提供支持。正文5766字，doc格式，可编辑。质优实惠，欢迎下载！ 目录 TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1 正文 2 文1：二甲双胍对STZ诱导小鼠AD样症状的保护作用的研究 2 1资料和方法 2 1.1一般资料 2 1.2方法 2 1.2.1动物分组和模型制备 2 1.2.2Morris水迷宫试验 3 1.3统计学分析 4 2.1Morris水迷宫试验结果 4 2.2Westernblot半定量分析结果 4 文2：灵芝三萜类化合物对AD模型大鼠脑组织保护作用的研究 5 1 材料和方法 6 1．1 实验材料 6 1．2 方法 7 1．3 大鼠海马CAI区锥体细胞超微结构 7 2 结果 8 3 讨论 8 参考文摘引言： 9 原创性声明（模板） 10 正文 二甲双胍对STZ诱导小鼠AD样症状的保护作用的研究（临床医学论文资料） 文1：二甲双胍对STZ诱导小鼠AD样症状的保护作用的研究 阿尔采末病（AD）的神经病理变化主要为细胞外的老年斑沉积和细胞内的神经原纤维缠结（NFT），并且还合并神经突触的退化和神经元凋亡等，其中患者的痴呆程度与NFT数量呈现出正比关系，也是导致AD患者神经元退化的一个重要病理学基础[1]。二甲双胍作为一种胰岛素增敏剂，在糖尿病治疗中得到广泛运用，有研究发现，二甲双胍能够利用mTOR信号通路使细胞内的tau磷酸化水平降低，说明二甲双胍可以作为治疗AD的一种潜在药物。因此，本文对二甲双胍运用在STZ诱导小鼠AD样症状的保护价值进行了探讨，如下报道。 1资料和方法 1.1一般资料 选择30只昆明种小白鼠，平均体质量为（20.1±1.9）g，均健康且学习记忆力均等。 1.2方法 1.2.1动物分组和模型制备 随机将30只小白鼠分为3组，每组10只，分别为二甲双胍治疗组（STZ+Met组）、模型组（STZ组）以及正常对照组（CON组）。运用5%戊巴比妥钠80mg.kg-1对各组小组进行腹腔注射麻醉，在脑立体定位仪上固定，将小鼠脑立体定位图谱作为依据，于头顶部正中作一个切口，使前卤充分暴露，在矢状缝旁开1.5mm、前卤后1.0mm处将颅脑钻破，将3mg.kg-1二甲双胍分别注入二甲双胍治疗组和模型组，并且将等量生理盐水注入正常对照组，完成注射后，留针10min。退针后，常规消毒，对切口进行缝合，膈2天将缝线剪开，重复注入液体，方法与剂量与上述一致。 1.2.2Morris水迷宫试验 给药14d后，三组均行Morris水迷宫试验：①定位航行试验：在平台象限外随机选择3个距离等同于平台的点作为入水点，使其自由游泳，运用自动摄像系统对小鼠的逃避潜伏期（寻找平台时间）进行记录，连续4d；②空间探索试验：结束定位航行试验后，将平台撤除，选择同一相同点将小鼠放入水中，对小鼠入水后90s的游泳路径进行记录，对穿越原平台区域次数和游泳轨迹进行分析。 1.2.3神经丝的相关蛋白磷酸化表达和蛋白免疫印迹试验检测tau 完成Morris水迷宫试验后，将各组小组处死，快速在冰上取脑后，存放于-80°C冰箱中，取出50mg冻存的脑组织，分别加入蛋白酶抑制剂和组织裂解液，对总蛋白进行抽提，冻存于-80°C冰箱中。同时，运用BCA法对蛋白浓度进行检测，SDS电泳，PVDF膜湿转，加入一抗，在4°C下存放一夜，洗膜，ECL发光显色，并且运用扫描仪对电泳条带进行扫描，运用Gel-pro32软件分析和处理结果条带。 1.3统计学分析 运用SPSS13.5统计学软件分析数据，运用x±s表示实验结果，运用LSD’sposthoctest和ANOVA检验对比，以P0.05表示有差异。 2结果 2.1Morris水迷宫试验结果 定位航行试验中，与对照组相比，STZ组的路径长度和逃避潜伏期增加明显，并且相比较STZ组而言，二甲双胍组的路径长度和逃避潜伏期减少明显，见图1；同时，二甲双胍组、STZ组以及对照组的穿越匿平台次数比较差异有统计学意义（P0.05），见图2。 图2 2.2Westernblot半定量分析结果 运用O-GlcNAc糖基化抗体RL2和神经丝蛋白特异性磷酸化抗体SMI3l能够对小鼠脑组织的O-GIcNAc糖基化和神经丝蛋白磷酸化表达变化进行检测，并且RL2/R61d与SMI31/R61d比值能够将相同蛋白量条件下RL2和SMI31的表达变化充分反映出来。与对照组相比，STZ组的神经丝磷酸化表达增加明显（P0.05），