4肝硬化.ppt

概 述 ★ 肝硬化 是一种常见的，由一种或多种病因长期或反复作用引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。 发病率 1987年WHO报告，世界人群平均发病率17.1/10万，并有上升趋势。我国尚无准确统计，但病毒性肝炎广泛传播，长期大量饮酒并不少见，致使肝硬化成为我国常见疾病和主要死亡病因之一。发病高峰年龄35～48岁，男女比例约为3.6～8：1。 1、病毒性肝炎：主要为乙型、丙型或乙型加丁型重叠感染，通常经过慢性肝炎，尤其是慢性活动性肝炎阶段演变而来，称为肝炎后肝硬化，甲型和戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化。 2、慢性酒精中毒：国外的常见病因。长期大量饮酒(每日摄入乙醇80g，达10年以上)，乙醇及其中间代谢产物(乙醛)的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而发展为肝硬化。 3、血吸虫病:血吸虫卵沉积于汇管区，虫卵及其毒性产物可引起大量结缔组织增生，造成血吸虫病性肝硬化。 4、胆汁郁积:引起胆汁性肝硬化。 5、循环障碍:慢性心衰、缩窄性心包膜炎、肝静脉和(或)下腔静脉阻塞，可致肝细胞长期淤血、缺氧、坏死和结缔组织增生，最终变成淤血性(心原性)肝硬化。 6、化学毒物或药物：长期接触四氯化碳、磷、砷等，或服用双醋酚丁、甲基多巴、四环素等，可引起中毒性肝炎，最终演变为肝硬化。 7、代谢障碍:由于遗传或先天性酶缺陷，致其代谢产物沉积于肝，引起肝细胞坏死和结缔组织增生，如肝豆状核变性(铜沉积)、血色病(铁质沉着)。 8、营养障碍:慢性炎症性肠病、长期缺乏蛋白质、维生素、抗脂肝物质等，可引起吸收不良、肝细胞脂肪变性和坏死、以及降低肝对其他致病因素的抵抗力等。 9、原因不明:发病原因一时难以肯定，称为隐原性肝硬化。 ㈡发病机制 肝硬化的演变发展过程 网状支架塌陷：广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷 再生结节形成：残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状肝细胞团 假小叶形成：大量纤维结缔组织增生，形成纤维束，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割 肝内血循环紊乱：血管床缩小、闭塞或扭曲，血管受再生结节挤压，形成门脉高压 ㈢病理类型 根据结节形态，分为三型 1、小结节性：最常见，直径多在3～5mm，不超过1cm，假小叶大小也一致。 2、大结节性：直径 1～3cm，假小叶大小不等。 3、大小结节混合性：大小结节混合，临床较常见。 慢性病程，潜伏期可达3～5年。 （一）肝功能代偿期： 早期症状轻，缺乏特异性。乏力、食欲减退出现较早、较突出，伴腹胀、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻等。症状多呈间歇性。 肝轻度肿大,质韧或偏硬。 脾轻度肿大。 肝功能检查结果正常或轻度异常。 （二）肝功能失代偿期 1、肝功能减退的临床表现 全身症状：营养差、消瘦乏力、皮肤干枯、肝病面容，可有不规则低热、夜盲、浮肿等 消化系统症状：厌食，上腹部饱胀不适、恶心、纳差、腹胀、腹泻、黄疸等 出血倾向和贫血：鼻衄、牙龈出血、皮肤紫癜、消化道出血。出血原因： a.肝合成凝血因子减少 b.脾功能亢进 c.毛细血管脆性增加 内分泌紊乱 主要有雌激素↑、雄激素↓ 男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育；女性有月经失调、闭经、不孕等； 蜘蛛痣、毛细血管扩张、肝掌等 肾上腺皮质激素↓－皮肤色素沉着 继发性醛固酮↑和抗利尿激素↑－水钠潴留，对腹水的形成和加重有促进作用 2、门脉高压症表现 发生机制：门脉阻力增加 门脉血流量增多 临床表现 脾肿大：轻中度肿大，可致脾功能亢进 腹水：是肝硬化最突出的临床表现 ?3.肝脏触诊 触诊肝缩小、质地坚硬、结节状。 1.上消化道出血：最常见，出血原因多为食道胃底静脉曲张破裂出血，其次为急性胃黏膜糜烂、消化性溃疡所致。 2.肝性脑病：最严重，是常见死亡原因。 3.感染：抵抗力降低，易并发感染。 4.肝肾综合征：大量腹水致循环血量不足，肾内血流重新分布所致，又称功能性肾衰。实际肾无重要病理改变。表现：少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症。 ⒌肝肺综合征：严重肝病、肺血管扩张及低氧血症组成的三联征称之。表现：呼吸困难、低氧血症。吸氧可改善症状，但不能逆转病情。 6.原发性肝癌：短期出现肝肿大，持续性肝区痛，血性腹水。考虑肝癌可能。 ⒎体液平衡失调：易出现低钠血症、低钾低氯血症。 1、血常规：轻重不等的贫血；脾亢时 全血细胞减少。 2、尿常规：黄疸时尿胆红素及尿胆原增加。 3、肝功能：代偿期肝功能大多正常或有轻度异常，失代偿期多有较全面的损害。①血清胆红素可有不同程度增高；②转氨酶（ALT）常有轻、中度增高；③血清总蛋白正常或降低，白蛋白↓，球蛋白↑。A/G比值倒置。④单胺氧化酶增高。 4、腹水检查:一般为漏出液。并发自发性腹膜炎时白细胞增多，