病理生理学期末考试简答题及答案.docx

(实验氨中毒学说):甲兔（扎肝+灌NH4Cl）和丙兔(不扎肝+灌NH4Cl)都出现了脑功能异常表现（角膜反射和对疼痛反应逐步迟钝、消失,角弓反张）,而乙兔(扎肝+灌NaCl）没有出现相应表现,说明氨中毒能引起脑功能异常；另外,甲兔和丙兔虽然都出现脑功能异常,但引起甲兔出现脑功能异常所用灌氨量要少于丙兔,说明在肝功能异常时更容易发生氨中毒。結論:氨中毒可导致脑功能异常。肝在解氨毒过程中起重要作用。 (氨对脑毒性作用)肝性脑病发病机制:#血氨增高:尿素合成减少,氨清除不足；氨产生增多。#氨中毒学说:慢性肝性脑病主要发病机制。 血氨升高原因:1氨生成增多:1、肝硬化时门脉压力增高,消化道粘膜淤血水肿,消化吸收障碍,致肠菌活跃,释放AA氧化酶和尿素酶增多。 合并上消化道出血,肠菌分解血液蛋白产氨。 合并肾功能不良导致氮质血症,尿素弥散至肠腔增多导致产氨增高。 血氨升高或利尿剂应用不当,抑制肾远曲小管碳酸酐酶活性,使肾小管上皮细胞内氨经尿排泄减少而入血增多。 肌肉振颤收缩,加速腺苷酸分解产氨。 6、未经消化吸收蛋白成分在肠道潴留,经肠菌分解产氨。2氨清除不足:1、肝功能障碍时因ATP生成减少及肝内酶系活性下降,致鸟氨酸循环障碍,尿素生成减少。2、肝硬化致肝内血流改建,门-腔静脉侧支循环形成,肠源性氨直接进入体循环。3氨吸收情况:降低结肠内pH可抑制氨吸收。 二、氨对脑毒性作用: 1干扰脑能量代谢:1、氨抑制丙酮酸脱氢酶活性,使乙酰CoA生成减少,阻碍TAC。 氨与a-酮戊二酸结合成谷氨酸,使a-酮戊二酸减少,阻碍TAC。 消耗NADH,影响氧化磷酸化过程。4、氨进一步与谷氨酸结合成谷氨酰胺过程中又消耗了大量ATP。 2氨影响神经递质间平衡:1、氨抑制丙酮酸脱氢酶活性,使乙酰CoA生成减少,兴奋性神经递质Ach减少。2、氨与Glu结合成抑制性递质Gln,使得兴奋性递质Glu大量消耗,抑制性递质Gln增多。3、氨使抑制性递质GABA增多。 氨对神经细胞膜抑制作用:1氨与K+竞争细胞膜上钠泵使细胞内K+减少。2氨干扰神经细胞膜上Na+-K+-ATP酶活性,影响Na+、K+在神经细胞膜两侧正常分布。 (心功能不全时心脏本身代偿反应)#心衰时心脏代偿反应:1心率加快:交感神经兴奋,心率加快,一定范围内可提高心输出量,对于维持动脉压和保证对心脑灌流有积极意义,但有局限性,心率加快,耗氧量增加；心率加快到成人180次/min时心舒期缩短,心室充盈不足导致搏出量明显减少且会影响冠脉灌流。2心脏扩大:1)紧张源性扩张:心搏出量下降,致心室扩张,舒张末期容积增大,能增强收缩力,提高搏出量。2)肌源性扩张:当心腔过度扩张,使肌节初长度超过Lmax时,收缩力下降,心搏出量减少,这种心肌拉长不伴收缩力增强,肌源性扩张已丧失代偿意义。3心肌肥大:1)向心性肥大:长期压力负荷过大引起心肌纤维呈并联性增生,肌纤维变粗,心室壁厚度增加,心腔无明显扩大,室腔直径与室壁厚度比值小于正常。2)离心性肥大:长期容量负荷增加引起心肌纤维呈串联性增生,肌纤维变长,心脏明显扩大,室腔直径与室壁厚度比值等于或大于正常。 心衰时心外代偿:1血流重新分布:心衰时交感-肾上腺髓质系统兴奋,外周和内脏血管收缩,心脑血管扩张,血液供应增强,有助于保证心脑等重要生命器官血供和维持动脉血压。2血容量增加:1)GFR降低:交感-肾上腺髓质系统兴奋,肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,肾血流量减少,使GFR降低,水钠排出减少。2)肾小管对水钠重吸收增加:a、肾内血流重分布；b、肾小球滤过分数增加；c、促进水钠重吸收激素如醛固酮增多；d、抑制水钠重吸收激素如PGE2和利钠激素合成、分泌减少。3红细胞增多:血液红细胞增多,血液携氧能力增强,有助于改善周围组织供氧。4组织细胞利用氧能力增强:心衰时由于血循系统对周围组织供氧减少,组织细胞通过自身机能、结构、代谢调整加以代偿以克服供氧不足带来不利影响。 (心力衰竭定义):由于心肌收缩和或舒张功能障碍,使心输出量绝对或相对减少,不能满足机体代谢需要一种病理过程或综合征。 心衰病因:1心肌原发性损害:1)心肌代谢障碍:严重贫血、VitB1缺乏等；2)心肌病变:心肌炎、心肌病等。2心脏负荷过重:1)压力负荷过重:左室后负荷过重:高血压、主动脉瓣狭窄等；右室后负荷过重:肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等。2)容量负荷过重:左室前负荷过重:主动脉瓣或二尖瓣关闭不全；右室前负荷过重:肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全。 心衰发病机制:1心肌收缩性减弱:心肌收缩性减弱使血循动力不足,心输出量降低,引起心肌收缩性减弱机制有:1)心肌收缩相关蛋白质破坏:细胞坏死凋亡；2)心肌能量代谢紊乱:能量生成和利用障碍；3)心肌兴奋收缩偶联障碍:胞外Ca2+内流障碍；肌钙蛋白与Ca2+结合障碍；肌浆网钙处理能力