临床医学导论讲稿.ppt

3.混合性发绀 中心性发绀与周围性发绀并存，见于慢性心力衰竭（全心衰竭）。 二、血液中存在异常血红蛋白衍生物 1.药物或化学物质所致的继发性高铁血红蛋白血症 (1)通常由伯氨喹、亚硝酸盐、磺胺类等中毒引起。 发绀原因 由于血红蛋白分子的二价铁被三价铁所取 代，使其失去与氧结合的能力所致。 发绀特点 ①急骤出现，暂时性，病情严重，经氧疗后发绀不 消退； ②抽出的静脉血呈深棕色，暴露于空气中也不能转变为鲜红色； ③若iv亚甲蓝溶液，硫代硫酸钠或大量维生素C，可使发绀消退； ④分光镜检查可证明血中高铁血红蛋白存在。 * 肠原性青紫症： 由于大量进食含有亚硝酸盐的变质蔬菜，而引起的中毒性高缺血红蛋白血症， 而出现发绀，称为肠原性青紫症。 (2)先天性高铁血红蛋白血症 发绀特点 病人自幼即有发绀，而无心肺疾病及 引起异常血红蛋白的其他原因。 2.硫化血红蛋白血症 产生硫化血红蛋白条件：凡能引起高铁血红蛋白血症 的药物或化学物质也能引起硫化血红蛋白血症，但 患者必须有便秘或服用硫化物，在肠内形成大量硫 化氢为先决条件。 发绀产生原因：服用的含氮化合物或芳香族氨基化合 物起触媒作用，使硫化氢作用于血红蛋白，而生成硫 化血红蛋白，失去摄氧能力所致。 发绀特点： ①发绀时间长，可达数月或更长，因为硫化血红蛋白一经形成不论在体内或体外均不能恢复为血红蛋白，而红细胞寿命正常。 ②患者血液呈蓝褐色，分光镜检查可证明血中硫化血红蛋白的存在。 呼 吸 困 难 　 dyspnea 概 念 呼吸困难：是指患者主观上感到空气不够用或呼吸费力，而客观上表现为患者用力呼吸，并有呼吸频率，深度和节律改变，可见辅助呼吸肌参与呼吸运动。 正常成人静息状态下，呼吸频率为：16-18次/min，节律基本均匀而整齐，且可自主控制。 发 生 机 制 呼吸困难发生与呼吸运动的变化有关。 使呼吸运动发生改变的主要机制是：各种原因引起肺通气、换气功能障碍，导致缺氧和(或)二氧化碳潴留，刺激外周化学感受器(主动脉体和颈动脉体的化学感受器)，通过迷走神经传入延髓的呼吸中枢，由呼吸中枢发出冲动，经脊髓前角，由运动神经原传至呼吸肌，反射引起呼吸频率，深度及/或节律的改变。 问 诊 要 点 1.原因或诱因 呼吸困难发生常在原有疾病或特殊条件下发生。 注意有无心肺疾病、异物吸入，肾脏病或糖尿病等病史。 2.发病情况 起病缓者:　见于心肺慢性疾病； 起病较急者:见于肺水肿、肺不张、大叶性肺炎等； 突然发生严重呼吸困难:见于呼吸道异物，大片肺 梗死，自发性气胸等； 3.呼吸频率 呼吸过速：R＞24次/min，见于呼吸道疾病、 心血管疾病、贫血、发热等； 呼吸过缓：R＜12次/min，是呼吸中枢受 抑制表现。 4.呼吸深度 呼吸加深: 见于糖尿病及尿毒症酸中毒，刺激呼吸 中枢，出现深而规则的呼吸，常伴鼾音， 称为酸中毒大呼吸(kussmaul呼吸)。 呼吸变浅 见于肺气肿、呼吸肌麻痹、镇静药过量等。 5.呼 吸 节 律 常见的节律改变—潮式呼吸(cheyne-stoke呼吸) 是一种不自主的节律异常。 特点：由浅慢逐渐变为深快，然后再由深快变为浅 慢，随一段呼吸暂停后，又开如上变化的周期 性呼吸。 意义：是呼吸中枢兴奋性降低的表现，反映病情严 重，见于中枢系统疾病及脑部血流循环障碍， 如脑动脉硬化、心衰、颅内高压等。 6.呼 吸 时 限 吸气性呼吸困难 特点：吸气显著困难，重者由于呼吸极度用力，胸腔负压显著增大，吸气时可见胸骨上窝，锁骨上窝及肋间隙凹陷称为三凹症，常伴高调吸气性喉鸣。 意义：多见于上呼吸道不完全阻塞，如喉水肿、喉癌、气管异物等。 呼气性呼吸困难 特点：呼气费力，呼气时间延长而缓慢，常伴有哮鸣音。 意义：多见于下呼吸道(小支气管及肺组织)不完全阻塞，如慢支、肺气肿，支气管哮喘。 混合性呼吸困难 特点：吸气、呼气均感费力，呼吸频率增快、变浅。