丙型肝炎病毒感染导致细胞组蛋白去乙酰化酶9表达上调的开题报告.pdf

丙型肝炎病毒感染导致细胞组蛋白去乙酰化酶9表

达上调的开题报告

一、研究背景及相关文献综述

丙型肝炎病毒（HCV）是一种RNA病毒，是导致慢性肝炎、肝硬化、

肝癌等疾病的主要病因之一。HCV相关疾病已成为全球性的公共卫生问

题。根据世界卫生组织的数据，全球约有7100万人感染了HCV，其中许

多人患有慢性肝炎，导致大量的肝脏疾病和死亡。

HCV感染会导致宿主细胞发生一系列的生理和病理变化，包括细胞

凋亡、细胞自噬、细胞周期调控等。最近的研究发现，HCV感染还会影

响细胞表观遗传修饰，其中关键的修饰之一是蛋白去乙酰化。蛋白去乙

酰化是一种重要的细胞表观遗传修饰，通过去除组蛋白上的乙酰基来调

节基因转录的组蛋白状态。在这个过程中，组蛋白去乙酰化酶（HDAC）

是一类主要的酶，其功能相当于去乙酰化。已有很多研究证明HCV感染

可以通过调节HDAC的表达或活性来影响宿主细胞的基因转录和细胞生

存。

HDAC9是一类组织特异性表达的组蛋白去乙酰化酶，在肝细胞中也

有表达。最近的研究表明，HDAC9能够通过调节p53的乙酰化状态来控

制肝癌细胞的增殖和凋亡。此外，HDAC9还与癌症、心血管疾病、免疫

系统等多个疾病的发生和发展有关。然而，目前很少有研究探究HCV感

染对HDAC9的影响和其对HCV感染后细胞生存的调节作用。

因此，本课题旨在通过建立HCV感染模型，研究HCV感染对

HDAC9的影响及其对细胞生存的调节作用，并探索其潜在的分子机制，

以期为深入了解HCV感染的发病机制和开发临床治疗提供理论依据。

二、研究目的和内容

1.研究HCV感染对肝细胞中HDAC9表达的影响。

2.探索HDAC9对HCV感染后细胞生存的调节作用。

3.探索HCV感染引起HDAC9变化的分子机制。

4.为深入了解HCV感染的发病机制提供理论基础。

三、研究方法

1.肝癌细胞系的培养和HCV感染模型的建立。

2.Westernblot和荧光分析等方法分析HCV感染对细胞中HDAC9表

达的影响。

3.细胞增殖、细胞周期和细胞凋亡等实验检测HDAC9对细胞生存的

调节作用。

4.基因表达差异分析和跨组学分析等方法探索HCV感染导致HDAC9

变化的分子机制。

四、研究意义

1.深入了解HCV感染对宿主细胞表观遗传修饰的影响。

2.探究HCV感染对HDAC9的调节作用及其与HCV感染的关系。

3.寻找HCV感染新的治疗靶点及开发新的治疗方法。