急诊问答题.doc

2.休克是指各种原因引起的有效循环血量明显下降，组织器官灌注良急剧减少，导致以组织细胞缺氧以及器官功能衰竭为病理生理特点的临床综合征。休克的分类很多，最常用的是个根据其发病原因的不同可分为以下几类： 低血容量性休克：患者丢失大量血液，血浆，水和电解质。 感染性休克：包括内毒素休克和败血症休克（脓毒性休克）。见于大叶性肺炎，急性化脓性胆管炎，腹膜炎，败血症等。 心源性休克：如急性心肌梗死。急性左心衰竭，急性心肌炎。心包填塞，严重心率失常，严重瓣膜病变等。 神经源性休克：如排尿性，咳嗽性晕厥，颅内肿瘤，脊髓空洞症，脊髓损伤，脊髓肿瘤，格林—巴利综合征等。 过敏性休克：药物（如青霉素）造影剂（如碘化物），疫苗，血清制品，食物等。 4.休克的治疗是一个综合的措施。 一般措施：患者平卧位或头稍高以利于呼吸，下肢抬高15到20度；吸氧；保持呼吸道通畅，必要时气管插管或气管切开；保持患者安静。 积极处理病因：根据不同病因采取有效的措施。 补充血容量：休克的特点是有效血容量减少，故补充血容量是休克复苏的重要措施。应根据病情选用合适的晶体和胶体液，并采用合适的比例进行充分的扩容。晶体液：目前多主张大量晶体液复苏，因为晶体液扩容同时能补充组织间液而提高复苏率。高晶-高胶液：由于大量补充等渗晶体液可引起组织水肿及肺水肿；大量补充胶体液则可影响凝血机制。高渗溶液复苏受到重视。 纠酸：应根据血气分析监测，纠正酸中毒。 血管活性药物的使用：理想的血管活性药物提高血压的同时能明显改善内脏器官的血流灌溉和组织缺氧情况。 a.缩血管药物：a间羟胺：对休克患者特别是外周血管阻力过低的患者，使用间羟胺后可使心输出量增加，较少引起心率失常，无中枢兴奋作用，由于收缩肾血管作用轻，较少引起少尿。10-40mg稀释后缓慢静脉滴注。B去甲肾上腺素：是强血管收缩药，用于外周阻力过低的患者。2mg加入5%葡萄糖液500ml静脉滴注。C肾上腺素：对a，B受体无选择性，用于过敏性休克的抢救。肾上腺素可增加心肌耗氧量，增加心肌兴奋性而引起心率失常，对休克不利，但对于感染性休克特别是多巴胺疗效不佳者有较好作用。 b.扩血管药物：a酚妥拉明：为a-受体阻滞剂，可阻断休克时交感神经亢进引起的血管痉挛，使血管扩张，组织灌溉增加，改善微循环。2.5-5mg稀释后以0.3mg/min静脉滴注。B己酮可可碱：为甲基黄嘌呤衍生物，有研究表明其能扩张血管，降低外周血管阻力，改善微循环；能减少血小板聚集，促进纤维蛋白降解；能促进心肌肌浆网释放钙离子及细胞膜钙离子通道开放，使细胞外钙离子内流，心肌收缩力加强。该药在充分扩容的情况下使用，0.1-0.4g/g静脉滴注。 其他药物：①多巴胺：小剂量1-5ug/（kg.min），激动DA受体。扩张内脏血管，外周阻力降低，增加肾脏血流量；中等剂量5-10ug/(kg.min)主要激动心脏B1-受体，增加心肌收缩力，心输出量增加；大剂量10-20ug/(kg.min)，激动a-受体，血管收缩，升高血压。一般情况下多巴胺宜小剂量使用并同时扩容，防止内脏血管舒张造成血压进一步下降；但在血压急剧下降时，应用大剂量以激动a-受体，使血压升高。②多巴酚丁胺：选择性B1-受体激动剂，可增强心肌收缩力，心输出量增加。用量2.5-10ug/(kg.min)。③纳洛酮：可阻断中枢和外周的阿片类受体，解除内源性阿片肽对心血管的抑制；可兴奋中枢和外周的交感-肾上腺髓质及垂体-肾上腺皮质系统，可直接作用于心肌拮抗内源性阿片肽的抑制作用，提高心肌收缩力；能稳定溶酶体膜。 其他如抗氧自由基药物、一氧化氮合酶抑制剂、休克细胞因子拮抗剂等有望用于休克治疗。 3.血钾高于6mmol/l即表明处于可能发生严重并发症的状态，必须进行快速有效的治疗。治疗原则和顺序如下：停止钾继续进入体内，逆转高钾对心肌的直接毒性作用，驱使钾由细胞外进入细胞内，清除体内过量的钾离子，处理原发疾病和改善肾功能。 停止钾继续进入体内：停给一切带有钾的药物或液体，尽量不吃含钾较高的食物。 逆转高钾对心肌的直接毒性作用：血钾》6mmol/L时，需应用钙剂迅速对抗高钾对心肌的毒性作用。首选钙剂为10%葡萄糖酸钙，首次10ml静注，1-2min推毕，必要时重复给药，但以后每次静注时需5-6min，最多用药总量可达50ml。 驱使钾由细胞外进入细胞内：能达到此目的的最快方法是使细胞外液碱化，尤其对有酸化倾向的患者更是适应症。最常用方法是5%碳酸氢钠溶液50-100ml或11。2%乳酸钠20ml静滴，注后数分钟起效，作用时间持续约2H，必要时可重复给药。葡糖糖可刺激胰岛素分泌，达到细胞外钾转入细胞内的目的，一般用50%葡糖糖液100ml加胰岛素15-20U缓慢静滴，输后30min起效，作用持续数小时。 清除体内过量的钾离子：轻患者可利用阳