Fgl2-shRNA基因沉默对糖尿病大鼠心功能及心肌细胞凋亡机制的影响的中期报告.docx

Fgl2-shRNA基因沉默对糖尿病大鼠心功能及心肌细胞凋亡机制的影响的中期报告 研究背景： 糖尿病是一种影响全球健康的常见疾病，其中心血管疾病是其主要死因之一。研究表明，糖尿病可以导致心肌细胞凋亡和心肌纤维化，进而导致心肌结构和功能的损伤。 Fgl2是一种血管内皮细胞和心肌细胞表达的凝血因子，已经被证明与心肌细胞凋亡和心肌纤维化有关。然而，关于Fgl2在糖尿病心脏病变中的作用，尚未有完整的研究报道。 研究目的： 本研究旨在探究Fgl2基因沉默对糖尿病大鼠心功能和心肌细胞凋亡机制的影响，以期为糖尿病相关心血管疾病的治疗提供新的治疗策略。 研究方法： 选用40只雄性SD大鼠，其中20只接受一次性注射链脲佐菌素（50mg/kg）和高脂高糖饮食6周建立糖尿病模型，另外20只只接受常规饮食作为对照。在预处理后3周，将糖尿病大鼠随机分为2组，一组注射空载体作为对照组，另一组注射Fgl2-shRNA载体进行基因沉默。对5组大鼠进行心功能评价、HE染色和免疫荧光染色等实验。 研究结果： 1.糖尿病大鼠的左心室收缩功能下降，EF和FS值均显著降低（P0.05）。 2.糖尿病大鼠心肌细胞呈现明显的凋亡现象，TUNEL染色阳性细胞数明显增加（P0.05）。 3.Fgl2基因沉默可显著抑制糖尿病大鼠心肌细胞凋亡和心肌纤维化，HE染色和免疫荧光染色结果均显示Fgl2-shRNA组相比对照组心肌细胞的清晰度和大小均有所增加，心肌纤维化程度明显减轻。 结论： 本研究表明，Fgl2基因沉默可以显著抑制糖尿病大鼠心肌细胞凋亡和心肌纤维化，并提高心功能，这可能是通过减少炎症反应和细胞凋亡来实现。因此，Fgl2可能成为治疗糖尿病相关心血管疾病的新靶点。