胸腺素β4通过激活AKT-Bad信号通路减轻小鼠肝脏缺血再灌注损伤.pdf

第 卷第 期 南京医科大学学报（ 自然科学版） 32 4 年 月 （ ） 2012 4 ACTA UNIVERSITATIS MEDICINALIS NANJING Natural Science － 449 － 胸腺素β4 通过激活AKT-Bad 信号通路减轻小鼠肝脏缺血再灌注损伤 封 冰，沈 健，王 猛，唐劲草，李相成* （南京医科大学第一附属医院肝脏移植中心，江苏 南京 210029 ） ［摘 要］ 目的：探讨胸腺素 （ ， ）预处理对小鼠肝脏缺血再灌注（ ， ）损伤的作用及其 β4 thymosin β4 Tβ4 ischemia-reperfusion IR 可能的机制。 方法： 只雄性 小鼠随机分为 组：空白对照（ ）组； 肝脏缺血再灌注组；生理盐水（ ）组； 100 ICR 4 Sham 70％ Saline Tβ4 组。肝脏缺血再灌注后 、 、 、 、 收集血清检测丙氨酸氨基转移酶（ ）、天门冬氨酸氨基转移酶（ ）水平。上述时间点 1 3 6 12 24 h ALT AST 收集的肝脏组织分为两部分：一部分甲醛固定后进行HE 染色观察肝脏组织病理学变化；另一部分保存于液氮中进行Western 与 实验。 、 、 、 、 的表达水平用 进行检测；肿瘤坏死因子 （ ）与白介素 （ ） blot PCR Tβ4 AKT p-AKT Bad p-Bad Western blot -α TNF-α -6 IL-6 的 水平用 进行检测。 结果：与正常肝组织相比， 表达水平在缺血再灌注后 、 降低，从 开始恢复至正常 mRNA PCR Tβ4 1 3 h 6 h 水平；再灌注后 组 、 水平明显低于 缺血再灌注组与生理盐水组（ ），同时 组的肝脏组织病理学变化 Tβ4 ALT AST 70％ P ＜ 0．05 Tβ4 明显改善， 与 的表达水平也受到抑制； 组 与 的表达水平在缺血再灌注后 、 、 升高，从 开始 TNF-α IL-6 Tβ4 p-AKT p-Bad 1 3 6 h 12 h 各组间无差异。