《药理分类》word版.doc

硝酸甘油（nitroglycerin）作用机制：血中硝酸酯上升?NO增加上升?CGMP上升?肌球蛋白轻链去磷酸化上升?血管平滑肌松弛 简述吗啡治疗心源性哮喘的理由：吗啡降低呼吸中枢对CO2的敏感性，减弱过度的反射性呼吸兴奋，急促浅表的呼吸得以缓解，从而治疗心源性哮喘。 阿司匹林抑制血栓形成的机制？低浓度阿司匹林能能是PG合成酶活性中心的丝氨酸乙酰化失活，不可逆的抑制了血小板环氧酶，减少血小板中血栓素A2的生成，而影响血小板的聚集及抗血栓形成，达到抗凝作用。 简述解热镇痛抗炎药的共同作用机制：1）抗炎作用：大多数解热镇痛药具有抗炎作用，其作用机制是抑制体内环氧酶的生成。2）镇痛作用：非甾体抗炎药对炎症和组织损伤引起的疼痛尤其有效，可以抑制PGs的合成，从而使局部疼痛感受器对缓激肽等致痛物质的敏感性降低。3）解热作用：当体温升高时，非甾体抗炎药能促使升高的体温恢复到正常的水平，而非甾体抗炎药对正常的体温没有明显的影响。4）其他 简述糖皮质激素的抗炎机理：抗炎作用基本机制是基因效应。GCS+GR(胞质中)→胞核→改变功能蛋白合成→ 效应。GR结构：800个AA残基构成的多肽链 。非激活状态时：GR与热休克蛋白HSP90、HSP70、免疫亲和素-→复合物，不能进入胞核。与配体结合才可进入胞核与DNA结合。GCS和GR结合及核移位：GCS与GR结合-→GR构型改变-→与热休克蛋白及免疫亲和素解离-→复合物进入胞核 调节基因转录：GR在核内以二聚体形式存在-→与糖皮质激素反应成分的特异DNA序列结合-→诱导或抑制基因转录-→影响mRNA及功能蛋白的合成。 抗肿瘤药的应用原则：一、从细胞增殖动力考虑：1招募作用：序贯使用细胞周期非特异性药物和特异性药物，招募更多G0期期细胞进入增殖期。2同步化作用：先用细胞周期特异性药物，将肿瘤细胞阻滞于某时相，带药物作用消失，肿瘤细胞同步进入下一时期，在作用于后一相药物。二、从药物作用机制考虑：联合用药。三、从药物毒性考虑：减少毒性重复，降低药物毒性。四、从药物的抗瘤谱考虑。五、给药方法：大剂量的间歇药比小剂量连续好。抗结核病的用药原则：一、早期用药：一旦确诊，立即给药。早期病灶内结合核杆菌生长旺盛，对药敏感，细菌易被杀灭。二、联合用药：疗效增加，毒性减小，延缓耐药性产生。三、适量：原则是保证疗效避免毒性。四、坚持全程规律用药：1.长疗程法：2.短疗程法。 试述内源性、外源性凝血过程：内源性凝血的凝血过程是由于血管内膜损伤，因子Ⅻ被激活所启动，参与凝血的因子全部在血浆中者，称内源性凝血。外源性凝血的凝血是由于组织损伤释放因子Ⅲ启动才形成凝血酶原激活物者，称外源性凝血。 白细胞的分类及生理功能：1中性粒细胞：吞噬与消化2嗜酸性粒细胞：参与过敏反应、寄生虫免疫3嗜碱性粒细胞：参与变态反应4淋巴细胞：T细胞 ? 细胞免疫，B细胞 ? 体液免疫 5单核细胞：吞噬、免疫 叙述抗心律失常药的分类及各类代表药：1）I类 钠通道阻滞药 Ia：奎尼丁 普鲁卡因胺Ib：；利多卡因 苯妥英 美西率Ic：普罗帕酮 氟卡尼2）Ⅱ类 β肾上腺素受体拮抗药：普奈洛尔、美托洛尔3）Ⅲ类 延长动作电位时程药 ：胺碘酮4）Ⅳ类 钙通道阻滞药：维拉帕米、地尔硫卓 简述常用抗高血压药的分类和代表药：1、利尿药：氢氯噻嗪等。2、交感神经抑制药：（1）中枢性降压药：可乐定、利美尼定。（2）神经节阻断药：樟磺咪芬。（3）去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：利舍平（4）肾上腺素受体阻断药：普萘洛尔。3、肾素-血管紧张素系统抑制药：（1）血管紧张素转化酶（ACE）抑制药：卡托普利（2）血血管紧张素 = 2 \* ROMAN II受体阻断药：氯沙坦（3）肾素抑制药：雷米克林4、钙拮抗药：硝苯地平。5、血管扩张药：肼屈嗪和硝普钠 抗CHF药物的分类：1 .强心苷类如地高辛2 .利尿药氢氯噻嗪3 肾素→血管紧张素→醛固酮系统抑制药1）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药：卡托普利等2）血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗药：氯沙坦等3）醛固酮受体拮抗药：螺内酯4.b受体阻断药 ：卡维地洛、美托洛尔5.其他药物1）扩血管药：硝普钠2）钙通道阻滞药：氨氯地平3）非苷类正性肌力药：米力农 氨基糖苷类抗生素的共同特点？1抗菌作用相似：对G＋和G－均有作用，对G－杆菌有强大的杀菌作用。对其他微生物（如支原体等）也有作用，为静止期杀菌药 2作用机制相同：抑制细菌蛋白质的合成 3体内过程相似：口服难吸收，公布细胞外液。大部以原型从肾脏排泄，碱化尿液可增强其抗泌尿系统感染的作用 4不良反应相似：第八对脑神经损害、肾损害、过敏反应、阻断神经肌接头 阿片受体激动药，部分受体激动药，拮抗药:阿片受体激动药：吗啡，可待因，哌替啶，美沙酮，芬太尼；部分受体激动药：喷他左辛，布托洛啡，丁布洛啡拮抗药：