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首都医科大学毕业答辩

一、答辩人简介

(1)答辩人张伟，首都医科大学临床医学专业硕士研究生，自2018年入学以来，始终保持着对医学研究的浓厚兴趣和高度热情。在校期间，张伟同学成绩优异，综合排名位于专业前10%，并参与发表了3篇SCI论文，累计影响因子达到10.5。其中，一篇论文在国内外知名医学期刊发表，获得了同行的高度评价。张伟同学曾获得国家奖学金、校级优秀毕业生等荣誉，并在临床实习期间，成功救治了多例疑难杂症病例，受到患者及家属的一致好评。

(2)在科研方面，张伟同学专注于心血管疾病的研究，特别是心肌缺血再灌注损伤的分子机制。在导师的指导下，他参与了国家自然基金重点项目，负责其中一项子课题的研究工作。通过实验研究，张伟同学发现了一种新的心肌保护因子，并成功将其应用于临床，降低了心肌梗死患者的死亡率。这一成果已申请国家发明专利，并有望在不久的将来应用于临床实践。

(3)除了学术研究，张伟同学还积极参与社会实践和志愿服务。他加入了首都医科大学青年志愿者协会，多次参与社区健康义诊活动，为社区居民提供健康咨询和医疗服务。在这些活动中，张伟同学不仅锻炼了自己的沟通能力，还培养了自己的社会责任感。此外，他还担任了研究生会主席，组织策划了多项学术交流活动，提升了研究生的综合素质。

二、研究背景与意义

(1)随着我国人口老龄化趋势的加剧，心血管疾病已成为严重威胁人民健康的公共卫生问题。据统计，我国心血管疾病患者已超过2.9亿，每年新增患者约1000万，心血管疾病死亡率占全国总死亡原因的40%以上。其中，心肌梗死是心血管疾病中最常见的类型之一，其发病率和死亡率逐年上升。心肌梗死的发生与冠状动脉的阻塞有关，导致心肌缺血缺氧，严重时可引发心律失常、心力衰竭甚至猝死。因此，深入研究心肌梗死的发病机制，寻找有效的治疗策略，对于降低心肌梗死患者的死亡率具有重要意义。

(2)现有研究表明，心肌梗死的发生与多种因素有关，包括遗传、环境、生活方式等。其中，氧化应激、炎症反应和钙超载等病理生理过程在心肌梗死的发生发展中起着关键作用。近年来，研究发现，心肌缺血再灌注损伤是心肌梗死后的一个重要病理过程，可导致心肌细胞死亡和功能障碍。然而，目前对于心肌缺血再灌注损伤的分子机制尚不完全清楚，这限制了心肌梗死治疗策略的进一步发展。因此，本研究旨在探讨心肌缺血再灌注损伤的分子机制，为心肌梗死的治疗提供新的思路。

(3)本研究选取了心肌梗死模型动物，通过检测氧化应激、炎症反应和钙超载等指标，分析了心肌缺血再灌注损伤的病理生理过程。同时，通过基因敲除和过表达等技术，研究了相关基因在心肌缺血再灌注损伤中的作用。研究结果表明，氧化应激和炎症反应在心肌缺血再灌注损伤中起着关键作用，抑制氧化应激和炎症反应可以减轻心肌损伤。此外，本研究还发现了一种新的心肌保护因子，该因子可以有效地减轻心肌缺血再灌注损伤，提高心肌梗死后患者的生存率。这些研究成果为心肌梗死的治疗提供了新的靶点和治疗策略，具有重要的临床应用价值。

三、研究内容与方法

(1)本研究的实验动物采用雄性SD大鼠，体重200-220克，随机分为心肌梗死组和对照组。心肌梗死模型通过结扎大鼠冠状动脉前降支制备，对照组仅进行手术操作而不结扎血管。实验过程中，所有动物均接受标准护理，并监测生命体征。

(2)实验主要检测指标包括心肌酶学指标（LDH、CK-MB）、心肌梗死面积、心肌细胞凋亡、氧化应激指标（MDA、GSH-Px）和炎症因子（TNF-α、IL-1β）。心肌酶学指标通过酶联免疫吸附试验（ELISA）检测，心肌梗死面积通过TTC染色法测定，心肌细胞凋亡通过Tunel染色法检测，氧化应激和炎症因子通过ELISA试剂盒检测。

(3)为了研究相关基因在心肌缺血再灌注损伤中的作用，本研究采用基因敲除和过表达技术。通过慢病毒转染技术将siRNA或过表达载体转染至心肌细胞，构建心肌细胞基因沉默或过表达模型。随后，在体外培养体系中检测心肌细胞的生存率、细胞因子分泌和氧化应激反应，以评估基因表达对心肌细胞的影响。同时，在动物实验中，通过注射相关基因的siRNA或过表达载体，观察其对心肌梗死面积和心肌功能的影响。

四、研究结果与分析

(1)实验结果显示，与正常对照组相比，心肌梗死组大鼠的心肌酶学指标（LDH、CK-MB）显著升高，表明心肌损伤程度加重。同时，心肌梗死组的TTC染色结果显示，心肌梗死面积显著增大，说明心肌缺血再灌注损伤严重。此外，心肌梗死组的心肌细胞凋亡率显著高于对照组，表明心肌细胞损伤严重。氧化应激指标（MDA、GSH-Px）分析显示，心肌梗死组MDA水平显著升高，GSH-Px活性显著降低，提示氧化应激在心肌缺血再灌注损伤中发挥重要作用。

(2)通过基因敲除和过表达实验，我们发现抑制氧化应激相关基