三羟基黄酮抑制血管紧张素Ⅱ诱导腹主动脉瘤形成的机制研究的开题报告.docx

三羟基黄酮抑制血管紧张素Ⅱ诱导腹主动脉瘤形成的机制研究的开题报告

一、研究背景和意义

腹主动脉瘤是一种常见的血管病变，患者常常没有显著的症状，易被忽视，但它却有着较高致死率和致残率。血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）作为一种重要的生物活性物质，在腹主动脉瘤的发生过程中发挥着重要的作用。因此，深入了解AngⅡ诱导腹主动脉瘤生成的机制，寻找有效的药物治疗，并具有非常重要的临床意义。

三羟基黄酮（THF）是一种天然黄酮类化合物，具有抗炎、抗氧化、抗肿瘤等多种生物活性。近年来的研究表明，THF对腹主动脉瘤具有保护作用，但其作用机制仍不清楚。因此，本研究旨在探讨THF对AngⅡ诱导腹主动脉瘤生成的抑制作用及其机制。

二、研究内容和方法

1.研究内容：

（1）确定AngⅡ可以诱导腹主动脉瘤模型鼠生成的最佳剂量和时间；

（2）建立THF干预腹主动脉瘤模型鼠，并测定动脉壁厚度、弹性模量等生物指标。

（3）通过免疫组化和Westernblot等技术探究THF对AngⅡ引起的通路炎症反应、氧化应激等生物指标的影响。

（4）高通量测序和生物信息学分析，探究THF是否通过调节基因表达、信号通路和代谢途径等影响腹主动脉瘤发生。

2.研究方法：

（1）建立腹主动脉瘤模型鼠；

（2）分组：模型组、THF组、对照组；

（3）THF处理：将THF溶于PBS中制成不同浓度的溶液，随体重口服给药；

（4）观察和测量实验指标。

三、研究预期结果

（1）确定AngⅡ引起的腹主动脉瘤模型鼠生成的最佳剂量和时间；

（2）证实THF能够干预AngⅡ引起的腹主动脉瘤生成；

（3）探究THF的抗炎、抗氧化等机制，尤其是在调节血管内皮细胞和平滑肌细胞对AngⅡ的反应方面；

（4）发现THF干预腹主动脉瘤形成的新的分子机制。

四、研究重点和难点

1.研究重点

研究THF对AngⅡ诱导腹主动脉瘤形成机制的影响，建立剂量和时间的关系，探究其影响生物指标的分子生物学机制与途径，为腹主动脉瘤的发生与预防提供理论依据。

2.研究难点

此次研究难点在于THF在腹主动脉瘤形成中的作用机制还不完全清楚，通过多种技术手段，挑战实验数据的可靠性。