恶性淋巴瘤诊断与治疗进展.ppt

流行病学 发病率 我国：男1.39/10万, 女0.84/10万 欧美：男16.6/10万,女11.2/10万 城市高于农村，上海4.52/10万； 逐年增加趋势 好发年龄: 本病可发生于任何年龄, 但随年龄增长而发病增多。男较女为多。 HL / NHL构成比 HL的病理分类 1965年Rye分类 1 结节硬化型 2 混合细胞型 3 淋巴细胞为主型 4 淋巴细胞减少型 2008WHO分类 结节性淋巴细胞为主型 (5%）：LH型R-S细胞，爆米花样肿瘤细胞，LCA+,CD20+, EMA+.不表达CD15-,CD30-。年轻男性，10年生存期80% 经典型霍奇金淋巴瘤：R-S细胞， LCA-，CD20+(40%)，EMA-, CD15+/-, CD30+） 结节硬化型（60-80%) 混合细胞型 (25-30%) 富淋巴细胞的经典型（5%） 淋巴细胞减少型 （1%) NHL的分类 NHL工作分类方案（NCI，1982） 低度恶性 1 小淋巴细胞性 2 滤泡型小裂细胞为主性 3 滤泡型小裂细胞和大细胞混合性 中度恶性 4 滤泡型大细胞为主性 5 弥漫型小裂细胞性 6 弥漫型小和大细胞混合性 7 弥漫型大细胞性 高度恶性 8 免疫母细胞性 9 淋巴母细胞性 10 小无裂细胞性 杂类 蕈样肉芽肿，组织细胞性，髓外浆细胞瘤，其他 2001WHO-NHL分类 惰性NHL------------低度恶性 侵袭性NHL---------中度恶性 高侵袭性NHL------高度恶性 诊断 确诊依靠病理检查：形态学+免疫组化# 初诊不行穿刺！ 以下情况下应高度重视恶性淋巴瘤的可能，及早淋巴结活检 （1）不明原因的进行性淋巴结肿大，尤其是在部位、硬度、活动度方面符合淋巴瘤特点； （2）“淋巴结结核”、“慢性淋巴结炎”经正规疗程的抗结核或一般抗炎治疗无效时； （3）不明原因的长期低热或周期性发热，特别是伴有皮痒、多汗、消瘦、及淋巴结肿大。 辅助检查 一、化验： 三大常规 生化检查：肝肾功能，心肌酶--LDH、ESR、AKP（AKP升高或血钙增加，提示累及骨髓；ESR、LDH升高提示预后不良）。 免疫学检查： 乙肝、丙肝、HIV、EBV、HTLV（人类嗜T淋巴细胞病毒） 二、影像学检查 胸片、CT、超声检查 PET/PET-CT： 越来越多地应用于HL 和弥漫大B淋巴瘤的分期性诊断和预后的预测，特别是治疗中期PET-CT结果对于预后的预测，将直接导致对后续治疗方法的调整。 三、骨髓检查 活检优于骨穿。 HL多为非特异性，局灶性，重复或多部位检查能提高阳性率。 NHL更易侵犯骨髓,诊断时30%-40%有骨髓侵犯，骨髓检查后20%临床分期有改变。 鉴别诊断 慢性淋巴结炎最常见 压痛 光滑、活动性较好 淋巴引流区域感染史 抗感染治疗后缩小 嗜酸性肉芽肿、结节病、癌淋巴结转移等相鉴别。 甲状腺结节 淋巴结活检通常是最好的鉴别手段。 长期不明原因发热 排除感染性、风湿免疫性引起； 寻找淋巴结肿大或节外器官或组织占位证据 ，必要的影像学检查，胃肠镜检查。 深部淋巴结肿大或节外器官或组织占位 要考虑到淋巴瘤可能，鉴别依赖病理检查 恶性淋巴瘤治疗 HL治疗 经典型HL I、II期 III---IV期 结节型淋巴细胞为主型 NHL治疗： I、II期经典型HL： 仅用放疗已不再作为早期HL的标准治疗，因其复发率高并易诱发第二肿瘤。采用放、化疗结合的方法，疗效提高25%。放化疗结合，90%以上的HL可获治愈。 I、II期经典型HL： 无不良预后因素：ABVD×2-4或Stanford V×2 +受累野放射治疗(IFRT)20-30GY（1A类证据） 或ABVD单独（2B类证据），若未CR再加放疗 有不良预后因素，有巨块： ABVD×4-6或Stanford V×3+IFRT 36GY 有不良预后因素，无巨块： ABVD×4-6或Stanford V×3+IFRT 30GY III---IV期经典型HL  低危组