病理生理学水电解质代谢紊乱.ppt

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 男性，46岁，胃溃疡穿孔修补术后2周并发肠 梗阻进行手术，术后持续胃肠减压7天，共抽吸液 体2200ml。平均每天静脉输入5%葡萄糖液 2500ml，尿量2000ml。病人出现精神不振，全身 乏力，面无表情，嗜睡，食欲减低，腱反射迟钝。 血K+2.5mmol/L，血Na+140mmol/L，血Cl- 103mmol/L。ECG显示：ST段下降，有u波。立即 开始每日以KCl加入5%葡萄糖滴注，四天后血K+ 升至4.8mmol/L，上述临床表现恢复正常。 思考题： 1．患者发生了何种电解质紊乱？ 2．出现典型临床表现、心电图变化的机制是什么？ 患者女性，因大面积烧伤和严重呼吸道烧伤入 院。查体：头面及胸腹部烧伤，面积约占85%。 经全面处理，病情一直比较稳定。第28天出现创 面感染，体温39℃，血细菌培养阳性，血压降至 70/50mmHg，尿量400ml/d，pH 7.09，HCO3- 9.8mmol/L，PaCO2 33mmHg，K+ 6.8mmol/L， Na +132mmol/L，Cl – 102mmol/L 。心电图显示： P波和QRS波振幅降低，QRS波间期增宽，S波增深、 T波高尖。虽经积极救治，病情仍无好转，入院33 天时出现心室颤动和心脏停搏死亡。 思考题： 1．患者发生高血钾的原因？ 2．患者死亡的主要原因？ 患者，男性，21岁，因食不洁食物出现频繁呕吐、腹泻伴发热3天，明显口渴、烦躁不安、少尿1天入院。 查体：体温38.8℃，血压110/80mmHg，脉搏112次/分，呼吸30次/分，精神萎靡，神志清楚，皮肤粘膜干燥、无汗。 实验室检查：血尿便常规：稀便，潜血试验阳性；尿量300ml/d，色黄，尿钠12mmol/L；Hb 150g/L 血气生化检验：血浆渗透压324mmol/L，[Na+] 156mmol/L，[K+]4.1mmol/L，血清[Cl-] 97mmol/L，pH7.35，HCO3-22mmol/L，PaCO2 36mmHg。 * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 2．钾丢失过多 （1）经肾丢失过多 失钾的最主要的原因 排钾性利尿剂 如安体舒通 三氨蝶啶 肾小管性酸中毒 皮质激素、醛固酮 ↑ Cusing’s disease （2）经消化道失钾 （3）经皮肤大量失钾 药物：β-肾上腺素受体活性增强、胰岛素治疗 碱中毒(alkalosis) 低钾性周期性麻痹：不清 钡、棉酚中毒：K+通道阻滞 3.钾向细胞内转移 (K＋ shifts into the cells) (二)对机体的影响 (Effects) 对心脏的影响 对神经肌肉兴奋性的影响 对肾的影响 对酸碱平衡的影响 1.对心脏的影响(effects on the heart) （1）对心肌生理特性的影响 心肌传导性 心肌兴奋性 心肌自律性 心肌收缩性先 后 T波低平： T波反映心室肌的3期复极化， 3期复极化的主要离子电流是K+外流。 U波增高：Purkinje纤维的3期复极化。复极延缓→ Purkinje纤维的3期复极化过程出现。 （2）心电图表现 ST段↓：2期Ca2+内流和K+外流， K+外流↓而Ca2+↑使ST段不能回到基线。 QRS波增宽：传导性↓ 低钾血症时心电图的改变 （3）心功能损害 心律失常 如窦性心动过速、期前收缩及阵发性心动过速等 对洋地黄类药物毒性的敏感性增加 2．对神经肌肉兴奋性的影响 超极化阻滞(hyperpolarized blocking) 因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。 血K+↓ 细胞内外[K+]差↑ 静息电位↑(负值↑) 静息电位与阈电位差↑ 兴奋性↓ 机制 (mechanism) （1）中枢抑制：轻度低钾常有精神萎靡、表情淡漠和倦怠。重症出现反应迟钝、定向力减弱、嗜睡甚至昏迷。 ①脑细胞兴奋性下降；②低钾影响糖代谢，ATP生成减少；③脑细胞Na+-K+-ATP酶活性降低。 （2）骨骼肌肌无力、麻痹和软瘫 （3）胃肠道运动功能减退 3．对肾的影响 （1）功能变化：尿浓缩功能障碍 （2）形态结构的变化：肾小管上皮细胞肿胀,增生和颗粒形成;严重时波及肾小管各段,甚至肾小球,出现