常见的新生儿低血糖.ppt

新生儿低血糖 病例回顾 2月23日，男，2天新生儿，G1P1，足月剖宫产，脐带绕颈2周，羊水多，其它出生史不详，出生体重4.2KG； 阵发性青紫，抽搐1天； 查体：T不升，P110次/分，R30次/分，WT4KG，反应差，刺激哭声低弱，口周发绀，三凹征阴性，呼吸表浅，颜面部及躯干部可见散在针尖样出血点，四肢末端发绀发凉，四肢松软，肌张力低下。 入室后不久出现全身皮肤青紫，呼吸表浅，P80次/分，spo260%左右，给予复苏面罩加压给氧，盐酸纳洛酮、生理盐水扩容、多巴胺改善循环等对症处理；继而出现四肢抖动，脑性尖叫，给予苯巴比妥应用。 病例回顾 外院血糖：0.5mmol/L,入院后末梢血糖为1.5mmol/L 初步诊断：新生儿低血糖 新生儿颅内出血？ HIE? 巨大儿 入室后多次出现抽搐，持续时间长，苯巴比妥应用以达饱和剂量。 病例回顾 入室后进行Qh血糖监测，血糖波动在0.9--2.7mmol/L间，多次给予10%的GS静推，并给予氢化可的松促进糖异生； 血糖仍不稳定，糖浓度由10%提至12.5%。糖速也逐渐提升至15mg/kg.min以上； 2月24日给予行PICC置管术； 胰岛素98.56uU/ML 血清胰岛素水平正常值为4～15．8~U／ml 新生儿低血糖 新生儿低血糖 定义：国内外趋于低血糖统一诊断标准为：血糖低于2.2mmol/ L即诊断 ，不强调是否为足月儿或早产儿，亦不以日龄分界。 新生儿低血糖病因与损伤机制 新生儿低血糖病因与损伤机制 新生儿低血糖病因与损伤机制 新生儿低血糖脑损伤机制 低血糖1mmol/L,持续 ＞３０ｍｉｎ可造成脑组织坏死，即当前所谓的低血糖脑病。 新生儿脑组织能量代谢特点: 新生儿低血糖临床表现 精神意识：反应差、嗜睡； 呼吸系统：呼吸急促、发绀、呼吸暂停; 心血管系统：心动过速、心脏增大、心衰; NS:抽搐、尖叫、眨眼、惊跳、震颤; 消耗系统：吸吮无力、拒乳； 代谢方面：体温不升、出汗。 新生儿低血糖临床分型 一 早期过渡型： 窒息、重型溶血病、糖尿病母亲儿、开奶延迟，80%易发生低血糖但无症状 有症状者多发生于生后6-12小时病程短暂且症状轻微，补充少量GS即可纠正。血糖在12H正常。  新生儿低血糖临床分型 二、继发型： 由某些原发病如窒息、寒冷损伤、感染败血症、低钙血症、先心病、CNS缺陷，突然中断静滴高浓度GS引起 低血糖症状和原发病症状不易区别，不监测血糖则漏诊。 新生儿低血糖临床分型 三、经典型或暂时性低血糖： 发生于母患妊高症或双胎儿，多为SGA，80%出现症状，可发生出生后或生后2-3天。 还可伴发于红细胞增多症、低钙血症、CNS病变、先心病。 需积极治疗，在新生儿期可多次发生低血糖。 新生儿低血糖临床分型 四 反复发作性低血糖： 多发生在内分泌及代谢疾病对治疗反应差。 知识延伸 新生儿持续性低血糖 单纯以GS注射不能使患儿血糖维持正常 GS需要量超过12mg/kg.min的滴速才能维持正常血糖的状态 低血糖反复发生或持续存在大于7天 知识延伸 新生儿持续性高胰岛素血症性低血糖（ＰＨＨＩ） ＰＨＨＩ是一种较少见的常染色体遗传性疾病，是一种具有遗传异质性和临床表现异质性的综合征，特点是与血糖状态不符的过高的胰岛素分泌，同时有低酮体和低脂肪酸血症，是婴儿持续性低血糖的最常见的原因，可分为家族性和偶发性两种。 该综合征的特点有低血糖、巨体、胰岛素分泌过多、胰岛素／血糖比值高、补充葡萄糖的量常需大于１５ｍｇ／（ｋｇ?ｍｉｎ），且多有低血糖的神经系统症状。 新生儿低血糖的治疗 1、无症状性低血糖 2、症状性低血糖 3、持续性低血糖 新生儿低血糖的治疗 1、无症状性低血糖 能进食者可先进食，并密切监测血糖 静脉输注葡萄糖，按6—8mg/（kg·min）输注 新生儿低血糖的治疗 2、症状性低血糖 应立即给10%葡萄糖2ml/kg静脉注入，速度为1ml/min 10%GS6—8mg/（kg·min）维持,仍不能缓解的，葡萄糖量升至10-12mg/（kg·min），外周静脉GS的最大速度为12.5%，超过此浓度应放置PICC 低血糖持续时间较长者可加用氢化可的松5-10mg/kg，静脉注射，每12小时一次，至症状消失。血糖正常后24-48小时停止，激素疗法可持续数日至1周。 新生儿低血糖的治疗 3、持续性低血糖 葡萄糖输注速率常需提高至12—16mg/（kg·min） 以上才能维持血糖浓度在正常范围，还可静脉注射高血糖素20μg/kg/h，间断给药，或10μg/kg/h静脉维持。 高胰岛素血症可用二氮嗪，每日10mg/kg最大剂量＜