肾性同营养不良.ppt

, 血管钙化的机制 血管钙化的细胞 来源 内膜钙化细胞 中膜钙化细胞 “干细胞样”周细胞 “成骨细胞样”周细胞 血管平滑肌细胞 循环中的 OC+BAP+ 骨髓细胞 , 临床表现 1、骨痛和骨折：疼痛部位多见于腰背部、下肢等。表现为深部剧痛，自发性肌腱撕裂，多发于四头肌、三头肌、跟腱，常发生于行走、下楼梯、和颠倒时 2、骨骼畸形和生长障碍：常见于小儿尿毒症患者 3、关节炎和关节周围炎：常表现为类似痛风性关节炎的红、肿、痛皮肤瘙痒，常未见皮疹，钙磷在皮肤沉积所致 4、皮肤溃疡和组织坏死：好发于手指，足趾，股和踝部等 5、软组织钙化：包括血管、关节周围、内脏、皮下和眼睛等 6、内脏钙化：常发生于心肌和肺，如广泛的肺钙化引起肺纤维化 , 治疗 降低血磷 调整血钙 应用活性维生素D 钙敏感受体激动剂 甲状旁腺酒精注射术 甲状旁腺切除术 纠正酸中毒 , 降低血磷 当血清磷或/和iPTH值超过目标值时，应限制饮食磷入量至800-1000mg/d 磷结合剂：铝制剂、钙制剂、镧制剂、司维拉姆 透析清除：主要是调整透析频率和时间，而更换不同膜的透析器、提高透析血流量、采用血滤等方式都未能证明对改善高磷血症有明显好处 , 碳酸镧：非钙非铝的磷结合剂，在酸性环境中与食物中的磷酸盐结合形成不溶性磷酸镧，以抑制磷酸盐的吸收，降低血磷，宜随餐或餐后立即口服 司维拉姆：也是非钙非铝的磷结合剂，不经肠道吸收，通过离子交换和氢化作用结合肠道中的磷，还可降血脂，抑制血管钙化 , 活性维生素D的合理应用 GFR (ml/min) PTH （pg/mL） CKD3 30~59 ＜ 70 CKD4 15~29 70~110 CKD5 ＜15 150~300 , 活性维生素D的合理应用 分期 适应症 疗法 用法 剂量调整 CKD3 1、血浆PTH超过相应的目标范围时； 2、治疗前必须纠正钙磷水平异常，使Ca ×P55mg2/dL2 3、非肾功能迅速恶化及不愿随访的患者 （血钙应以矫正钙浓度为标准： 矫正钙=血清总钙+0.8×（4-血清白蛋白g/dl） ） 小剂量持续疗法（也适用于CKD5期患者的维持治疗阶段） 0.25/d，口服 1、若能使PTH降低至目标范围，可减少原剂量的25~50%，甚至隔日服用。并根据PTH水平调整剂量，最终选择最小剂量维持PTH在目标范围 2、如果PTH水平没有明显下降，则增加原来剂量的25~50%，治疗4~8周后PTH仍无下降，可继续加大剂量；小剂量持续给药可改为大剂量间歇疗法。 CKD4 CKD5 大剂量间歇疗法（也适用于CKD3、4期持续治疗无效者） PTH300~500pg/ml，每次1~2μg，每周2次，口服。 PTH500~1000pg/ml，每次2~4μg，每周2次，口服. PTH1000pg/ml，每次4~6μg，每周2次，口服。 , 钙敏感受体激动剂 钙敏感受体可以有效调节PTH的分泌,通过对其激动剂的研究发现,Ⅱ型钙敏感受体激动剂可抑制PTH分泌,有效治疗甲旁亢。目前,盐酸西那卡赛是唯一一种美国食品与药品管理局批准上市的Ⅱ型钙敏感受体激动剂,不仅可以降低循环中的iPTH水平，还降低钙磷乘积水平。 , 甲状旁腺酒精注射术 治疗指征： 血清iPTH≥500pg/ml 对活性VitD3冲击治疗抵抗 超声和/或CT证实甲状旁腺增大，单个或多发，至少有一个腺体体积≥0.5cm3，并且彩色多普勒示血流丰富 , 甲状旁腺酒精注射术 优点 操作较简便；能一定程度降低iPTH水平；治疗后可能提高活性维生素D疗效 缺点 有一定副作用（局部出血，喉返神经损伤） 有一定复发率与周围组织形成粘连，将来手术切除困难 , 甲状旁腺切除术 手术指征：iPTH800pg/ml，顽固高钙或/和高磷血症，活性VitD治疗无效；甲状旁腺体积≥0.5cm3，存在腺瘤或结节 手术方式：甲状旁腺次全切除术；甲状旁腺全切除术+前臂自体移植术 术后处理：充足补钙，防止“骨饥饿” , 酸中毒 慢性代谢性酸中毒使骨中磷灰石、钠和钾盐含量减少 酸中毒可导致与成骨相关的基因表达被抑制，同时伴有破骨活性增强 慢性代谢性酸中毒时生长激素I（GF-1）轴对骨的生长和结构的营养作用被减弱 酸中毒时肾脏近端小管1,25(OH)2D3合成减少，影响饮食中钙的吸收 酸中毒打乱了血液中离子Ca、1,25(OH)2D3和PTH的动态平衡关系，使骨溶解加剧 , 酸中毒的治疗 积极纠正酸中毒 血清CO2CP应维持在22mmol/L 充分透析 , 骨软化的防治 减少铝的摄入，服用氢氧化铝不宜超过3克以及净化透析用水 清除组织中铝，常用去铁胺(DFO)，按30毫克/公斤体重溶于5%的葡萄糖溶液250毫升，在透析结束前30分钟静脉滴注，每周1次，疗程6-12个月 使用高通透