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miR--761调控心肌细胞凋亡机制的研究的开题报告

开题报告

题目：miR-761调控心肌细胞凋亡机制的研究

一、选题的背景和意义

心血管疾病是近年来威胁人类健康的主要疾病之一。其最常见的类型是冠心病，其中心肌梗死是冠心病最严重的一种表现形式。心肌细胞在心肌梗死中的坏死和凋亡是导致心室扩张和心力衰竭的主要原因。因此，阻止心血管系统中的细胞坏死和凋亡是一种非常重要的方法来保护心脏，维持心肌细胞的生存。

以往的研究表明，微小RNA(miRNA)是一种非常重要的基因调控因子，可调节多种信号通路的功能，从而调节细胞的生长、分化和凋亡。近年来，miR-761被发现能够调节心肌细胞的凋亡，可作为预防心肌细胞坏死和凋亡的潜在治疗靶点。但其具体的调控作用和机制仍有待研究。

本研究旨在深入研究miR-761调控心肌细胞凋亡的机制，为心血管疾病的防治提供新的治疗思路。

二、研究内容和方法

本研究采用放疗诱导A549细胞凋亡模型，在转染miR-761和miR-761siRNA,以及其他干预因素之后，检测细胞的凋亡相关指标；同时运用下述技术手段及研究方法：

1.细胞分离培养和传代技术:利用心肌细胞的分离和培养技术获得大量健康的心肌细胞，分离和培养心肌细胞的传代数不大于3代;

2.分子生物学方法：采用实时荧光PCR技术检测miR-761转染后的发育水平及表达情况；

检测RNA表达，蛋白质表达，特别是调控凋亡的相关因子的表达；

3.免疫细胞化学技术:用于检测心肌细胞中重要的细胞凋亡因子和细胞信号分子的表达水平；

4.细胞生物学技术:CCK-8法、细胞背景老化法和流式细胞术等技术用于测定细胞的生长状态、增殖、以及查实凋亡基因的表达情况；

5.统计学方法：应用统计学方法对研究数据进行分析。

三、预期结果

本研究将通过实验数据来验证miR-761的调控机制，以明确其在细胞凋亡过程中的作用。预计结果将有助于揭示心脏细胞凋亡的潜在治疗机制，并为临床治疗心血管疾病提供具有参考性的数据。