培训课件--肝硬化的影像诊断.PPT

影像学检查 超声（US）诊断肝硬化的独立性预测指标是肝边缘变钝、肝实质异常及肝形态失常 CT诊断肝硬化的独立性预测指标是结节性肝表面、肝实质异常、门静脉高压及肝边缘变钝 MRI诊断肝硬化的独立性预测指标是结节性肝表面、肝实质异常、门静脉高压 MRI,CT,US诊断肝硬化 准确性分别为70.3﹪,67.0﹪,64.0﹪ 敏感性分别为86.7﹪,84.3﹪,52.4﹪ 特异性分别为53.9﹪,52.9﹪,73.5﹪ 结论:US,CT及MRI诊断肝硬化的效能无明显差异,但各自具有不同独立性预测指标,具有不同的诊断优势,在肝硬化的诊断中均发挥着重要作用. 谢 谢 肝硬化的影像诊断 x 定义 肝硬化是一种影响全身的慢性病，由不同原因引起的肝脏慢性弥漫性炎症、肝实质变性、坏死继续发展的后果。 发病高峰年龄在35～48岁，男女比例约为3.6～8∶1 病理 在大体形态上，肝脏变形，早期肿大，晚期明显缩小，质地变硬、重量减轻，外观呈棕黄色或灰褐色，表明有弥漫性大小不等的结节和塌陷区，边缘较薄而硬，肝包膜增厚。 切面可见肝正常组织消失，被圆形或近圆形的岛屿状结节代替，结节周围有灰白色的结缔组织间隔包绕。 肝细胞变性坏死 再生结节 纤维间隔 假小叶 肝纤维组织形成 降解 病因 肝炎后肝硬化 血吸虫肝硬化 酒精中毒性肝硬化 胆汁性肝硬化 心源性肝硬化 代谢性肝硬化 原因不明的肝硬化 分型 小结节性肝硬化：肝脏缩小，硬度增加，肝表面呈现为颗粒状或结节，结节大小不等。细小而均匀的结节见于酒精性、营养性。粗细不规则的结节多见于肝炎后。 大结节性肝硬化：肝实质大量坏死基础上形成的，表面呈大小不等结节，最大结节可达5cm以上。 再生结节不明显性肝硬化：不完全分隔，多小叶结节，主要见于血吸虫性。 混合性肝硬化：介于大、小结节两者之间。 临床表现 肝功能代偿期 肝功能失代偿期 【肝功能代偿期】 大部分患者可无症状或症状较轻，常缺乏特异性。可有乏力、食欲减退、消化不良、恶心、呕吐、右上腹隐痛和腹泻等症状。其中以乏力和食欲不振出现较早，且较突出。上述症状多呈间歇性，因劳累或伴发病而出现，经休息后可缓解。全身状况一般无异常，体征不明显，肝脏不肿大或轻度肿大，部份患者伴脾肿大，并可出现蜘蛛痔和肝掌。肝功能检查多在正常范围内或有轻度异常。 【肝功能失代偿期】 肝功能损害所引起的血浆清蛋白降低、水肿、腹水、黄疽、肝性脑病等。 门静脉梗阻及高压所产生的侧支循环形成，包括脾肿大、脾功能亢进及腹水等。 并发症 上消化道出血 肝性脑病 感染 肝肾综合征 原发性肝癌 电解质和酸碱平衡紊乱 鉴别诊断 其他原因所致的肝肿大，如慢性肝炎、原发性肝癌和肝脂肪浸润等。 其他原因所致的脾肿大，特别是所谓特发性门静脉高压(斑替氏综合征)等。 其他原因引起的上消化道出血，尤其是消化性溃疡、胃炎等。 其他原因所致的腹水症，特别是缩窄性心包炎、结核性腹膜炎、腹膜癌肿及卵巢癌。 其他原因引起的神经精神症状如尿毒症、糖尿病酮症酸中毒所引起的昏迷，须与肝性脑病相鉴别。 超声表现 肝脏大小位置 肝包膜、边角和形态：肝包膜增厚，失去光滑的纤维亮线，回声增高，厚薄不均，肝表面凸凹不平。肝边缘角变钝或不规则。 肝实质：回声弥漫性增高，呈密集大小不一的点状。 肝内外血管：粗细不均匀，肝内肝静脉主干变细，分支狭窄，门脉主干内径增大。 脾大、腹水 X线表现 腹部平片 胃肠道钡剂检查 早期静脉曲张表现为黏膜皱襞增宽或迂曲，管腔边缘不平，有多数小凹陷或锯齿状阴影，有时出现小气泡样充盈缺损。晚期食管静脉曲张表现为钡剂在黏膜上分布不均匀而出现虫蚀状或蚯蚓状充盈缺损以及纵行黏膜皱襞增宽，管腔边缘凹不平。 CT表现 早期肝硬化肝脏正常或增大，中、晚期则肝脏缩小。 肝轮廓呈结节状凸凹不平，肝叶比例失调，通常是肝右叶萎缩，左叶和尾叶增生肥大。 肝实质内密度不均匀，再生结节略高密度。 肝门和肝裂增宽，脾脏增大，可伴有腹水。 增强扫描肝内密度趋向均匀一致，同时可显示簇状或条索状区张的胃底食管静脉。 门脉性肝硬化 血吸虫性肝硬化 Budd-Chiari综合症 Caroli（II）型 MRI表现 肝脏体积缩小或增大，左叶、尾叶增大，各叶之间比例失调，肝裂增宽，肝表面呈结节状、波浪状甚至驼峰样改变。 单纯的肝硬化很少有信号强度的异常，但并发的脂肪变性和肝炎等可形成不均匀的信号。 腹水、肝外门静脉系统扩张增粗、脾大、门脉与体循环之间的侧支循环。