临床药物治疗学+12-2.ppt

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 一级： 体力活动不受限制，日常活动不引起心功能不全的表现。 二级： 体力活动轻度受限制，一般活动可引起乏力、呼吸困难和心悸等症状。 三级： 体力活动明显受限，轻度活动即引起上述症状。 四级： 体力活动重度受限，病人不能从事任何体力活动，即使再休息时亦有症状。 * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 窦房传导阻滞 Sinoatrial block 窦性心律(sinus rhythm)：心脏冲动起源于窦房结的心律。 窦性心律失常：当心律仍由窦房结所发出的冲动所控制，但频率过快、过慢或不规则，称为窦性心律失常。 病态窦房结综合征 Sick Sinus Syndrome 由于窦房结或其周围组织的器质性病变，导致窦房结起搏和/或传导功能障碍，引发以心动过缓为主要特征的多种心律失常，并引起相应症状体征的临床综合征。 病因： 心脏病变损害窦房结(SA)。 SA周围神经或心房肌病变，窦房结动脉供血↓ 迷走神经张力增高，抗心律失常药物抑制SA功能 病态窦房结综合征 Sick Sinus Syndrome 临床表现： 心动过缓：重要脏器供血不足 阿-斯综合征 心动过速：心悸，心绞痛 ECG： 持续而显著的窦缓，非药物引起，阿托品不易纠正 窦性停搏（2秒） 窦房传导阻滞，房室传导阻滞（双结病变） 慢-快综合征 * * AVB：房室传导阻滞 * * * * * * * * * * * SNP：硝普钠 * SNP：硝普钠 * * * * * * * * * * * * * * * ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）作用 由于ACEI具有抑制血管紧张素Ⅰ向血管紧张素Ⅱ转化、以及增强缓激肽的扩血管等作用，可降低周围血管阻力，增加肾血流量，促进尿钠排泄，并可减低心室壁张力和血浆儿茶酚胺水平，具有抗心室扩张和抗心律失常作用 早在ACEI临床应用初期，即已认识到它在心衰防治中的地位 临床实践证明，使用ACE-I后患者血流动力学改善，肺毛细管楔压降低，心排血量增加，而心率无显著改变 ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）作用 特别是，ACEI能对抗心衰发展过程中由于交感神经兴奋和去甲肾上腺素、儿茶酚胺水平增高导致心肌细胞肥大、凋亡、心室重塑等对预后产生的严重不良后果，故被认为心衰早期使用更有利 一般认为，ACEI特别适用于收缩功能减低（左室射血分数≤40%）者 如伴有水肿，可与利尿剂合用 如射血分数＞40%，也可与β阻滞剂合用 ACEI应尽早应用，小剂量开始，逐渐加量，足量应用，长期维持 ARB(血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂) ARB适应证与禁忌证同ACEI。用于对ACEI不能耐受者。 常用品种： 缬沙坦（代文） 氯沙坦 (科素亚) 厄贝沙坦(伊贝沙坦、安博维、科苏)　 坎地沙坦(康得沙坦) 替米沙坦（美卡素） 血管扩张剂 减前负荷——容量负荷（静脉血管扩张剂） 硝酸甘油（静脉、贴膜）、消心痛 减后负荷——压力负荷（动脉血管扩张剂） 酚妥拉明、压宁定、肼苯哒嗪 动静脉同时扩张 硝普钠 血管紧张素转化酶抑制剂ACEI 洋地黄类强心药 药理作用： 正性肌力作用：抑制心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶，使细胞内Na+增加，促进Na+-Ca++交换，最终导致细胞内Ca++增加而心肌收缩力增强 电生理作用：可抑制心脏传导系统，对房室交界区抑制最明显 迷走神经兴奋作用：直接兴奋迷走神经，降低交感神经及肾素血管紧张素系统活性 洋地黄类强心药 洋地黄类：增强心肌收缩力，减慢心率及传导 地高辛：口服，1~2小时起效，3~6小时达浓度高峰，4~7天后作用完全消失。维持量0.125~0.5mg/d 西地兰：静滴，5~30分钟起效，1~2小时达浓度高峰，3~6天后作用完全消失。一般不长期使用 关于洋地黄 基于认为心衰主要是心肌收缩功能减退所致，具有正性肌力作用的洋地黄类强心甙(及利尿剂)是以往治疗中最常用药 不少心脏病专家曾经认为，在无禁忌证的条件下，它“适用于治疗和预防各种原因所致心力衰竭” 由于洋地黄类药物能增强心肌收缩力，对心瓣膜病(特别是瓣膜关闭不全)及房、室中隔缺损等先天性心脏病确有改善循环功能的作用 关于洋地黄 现已认识到，对瓣膜狭窄性病变以及肥厚型心肌病所致瓣下狭窄，则效果不理想(扩血管药可能加大“跨瓣压差”，也不适用) 至于因心肌本身的病变，如冠心病、高心病、脚气病性心脏病、心肌病等所致心衰，则洋地黄类的此种增强心肌收缩力作用实际上很难发挥良好作用 肺心病因心肌缺氧，洋地黄耐受性也不佳。相反，因其使心肌氧耗量增多，可能导致心肌缺血加重 在心肌梗死急性期使用洋地黄类药物，有可能引起心律失