KLK8促进心肌细胞肥大的作用及其分子机制研究的开题报告.docx

KLK8促进心肌细胞肥大的作用及其分子机制研究的开题报告

题目：KLK8促进心肌细胞肥大的作用及其分子机制研究

一、研究背景

心肌细胞肥大是心脏病发生与发展的重要因素之一，也是心肌细胞适应心脏负荷变化的一种生理反应。然而，肥大的心肌细胞容易导致心肌纤维化、心力衰竭等严重的心血管疾病，严重影响健康。因此，了解心肌细胞肥大的分子机制对于心血管疾病的治疗和预防具有重要的临床意义。

近年来，关于蛋白酶家族成员Kallikrein-relatedpeptidase8(KLK8)在多种肿瘤中的作用得到了广泛的研究。然而，KLK8在心肌细胞的生理调控以及心肌细胞肥大的作用研究尚未有足够的关注。因此，本研究旨在研究KLK8对于心肌细胞肥大的调节作用及其分子机制。

二、研究目的

本研究旨在探讨KLK8对于心肌细胞肥大的促进作用及其分子机制，明确KLK8与心肌细胞肥大相关的信号通路，并为心血管疾病的治疗和预防提供新的分子靶点。

三、研究方法

1.心肌细胞的分离和培养：采用酶消化法分离和培养大鼠心肌细胞。

2.KLK8的干扰与过表达：采用siRNA和质粒转染技术分别实现KLK8的干扰与过表达。

3.测定心肌细胞肥大的指标：包括心肌细胞面积、蛋白含量、β-MYHC和ANP的表达等。

4.Westernblot分析：检测心肌细胞肥大相关信号分子如ERK、JNK、AKT、NFAT等的表达。

四、研究意义

本研究将为探讨KLK8与心肌细胞肥大的关系，深入了解心肌细胞肥大的分子机制以及心血管疾病的发生与发展提供重要的实验依据。同时，本研究结果对于探索预防和治疗心血管疾病的新策略，寻找新的心血管疾病分子靶点具有一定的参考作用。