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脑内出血的治疗(赵性泉).ppt

发布:2025-01-24约5.9千字共10页下载文档
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急诊治疗神经系统情况的恶化和意识障碍使患者丧失正常的反射,不能维持气道通畅,在这种情况下需要立即行气管插管及机械通气。1气道不通畅会导致误吸,低氧血症或高碳酸血症,反过来使脑血管舒张颅内压升高。2气道管理插管时可使用不升高颅内压的镇静药(如异丙酚和依托米酯)和非去极化的神经肌肉麻痹药物(如阿曲库铵和维库溴铵)。开始呼吸次数和潮气量应当设置在维持二氧化碳分压35mmHg的水平。应当避免过度通气使二氧化碳分压低于28mmHg,因为这可能会使血管过度收缩加重缺血。气道管理有研究认为脑内出血后的血压越高,病情就越重死亡率也越高。1尽快使平均动脉压降低能减少血肿的扩散,但应维持足够的脑灌注压。2发病6小时内通常会出现血压明显升高,应当缓慢谨慎降压以避免脑灌注压的过度降低从而产生血肿周围区域的缺血。3血压既往有高血压病史者平均动脉压应维持或低于130mmHg。已行开颅术的患者平均动脉压应维持或低于100mmHg。所有患者的收缩压都应高于90mmHg,颅内压监测的患者脑灌注压应当维持在70mmHg以上。030201美国卒中协会出版的指南推荐:血压01急诊室降血压可以每10分钟一次重复静推拉贝洛尔,剂量10mg至80mg均可。在重症监护病房,持续静脉泵入拉贝洛尔、艾司洛尔、尼卡地平(表2)能够很好地控制血压。02硝普钠会引起脑血管舒张使颅内压升高,所以应避免使用。血压表2:急性脑内出血的静脉降压药物血压脑内出血的病人初始降压治疗仍存争议。两项研究发现人类和狗的血压下降20%对脑血流量并无影响。最近NIH认为脑内出血发病3小时内的平均动脉压控制在100-120mmHg是相当安全的。12昏睡或昏迷以及急性脑疝形成的患者适合急诊降颅压治疗。头部抬高30度;按的剂量快速滴入20%的甘露醇;并给以高通气使二氧化碳分压在28-32mmHg。这些措施能够快速有效的降低颅内压,为神外手术(开颅术、脑室引流术或颅内压监测器植入术)赢得时间。急诊降颅压治疗重组的活化VII因子(rFVIIa,诺其)是止血过程强有力的启动因子;超早期止血治疗被认为是无凝血障碍的自发性颅内出血的有效急诊治疗,但是rFVIIa这一适应征的正式批准将依赖于正在进行的III期临床试验的结果(FAST试验)。止血治疗华法令抗凝使脑内出血的危险性提高了5-10倍,大约15%的脑内出血与服用华法令有关。将INR纠正至1.4会减少以上危险。华法令使脑内出血病人的死亡率升高一倍,增加了进行性出血的危险性,使临床情况恶化。一旦服用华法令的患者出现脑出血,应立即输注新鲜冷冻血浆或凝血酶原复合物浓缩剂或维生素K(表3)抗凝治疗的逆转表3:脑内出血患者的凝血障碍治疗通常,抗凝治疗立即应该停止,可以大概在2周后重新使用。鱼精蛋白是使用最小剂量来对抗达那肝素或者fondaparinux。FFP-新鲜冰冻血浆;DIC-弥散性血管内凝血;INR-国际标准比。重症监护管理患者的体位为了减少颅内压,降低由于机械通气引起的肺炎的危险性,患者头部的倾斜度最好提高到30度。液体等张液体如0.9%的氯化钠溶液(大约1ml/kg/h)应该作为颅内出血患者的标准静脉输液。45%的氯化钠或者5%的葡萄糖溶液中的自由水可能加重颅内水肿,提高颅内压,因为这些溶液降低了受伤脑组织的渗透压。应尽量避免使用葡萄糖溶液除非患者存在低血糖现象,因为血糖浓度增高对于受伤脑组织是有害的。1全身的低渗透压状态(280mmol/kg)需要用甘露醇或3%的高渗盐水处理。2水平衡状态需要靠液体平衡的控制、中心静脉压的监测和体重的测量来完成。3液体液体有研究将3%的氯化钠或者醋酸钠溶液(1ml/kg/h)作为普通生理盐水的替代用于治疗那些存在外周血肿性水肿的患者,取得了很好的疗效。目的是建立和维持一个高渗(300-320mmol/kg)和高钠(150-155mmol/l)状态,这样就能减少细胞水肿,减少颅内压增高的危险性。当停止治疗时,上述治疗应该逐渐减少灌注以避免渗透压的急剧降低,从而使水肿反复、颅内压升高。血钠水平绝对不允许在24小时内降低幅度超过12mmol/l。抗癫痫治疗脑内出血后30天临床癫痫发作的比率大概是8%左右。1-2%的患者可出现癫痫的痉挛状态,而5-20%的患者存在癫痫的危险性。患者出血的脑叶部位是影响早期癫痫的独立因素。抗癫痫治疗急性癫痫发作可以静脉给予安定()治疗,然后静脉给予苯妥英或磷苯妥英的负荷量(15-20mg/kg),或丙戊酸(15-45mg/kg)或者镇静安眠药(15-20mg/kg)。预防性使用抗癫痫药对于脑内出血的患者可

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