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急性心肌梗死后左心室血栓最新诊疗进展

左心室血栓是急性心肌梗死(Acutemyocardialinfarction，AMI)

后相对较为常见的并发症，其可导致脑、肾、肠等多部位严重的血栓栓塞，

后果较为严重[1]。虽然近20年来，AMI的早期再灌注治疗方式发生巨大

改变，经皮冠状动脉介入治疗（Percutaneouscoronaryintervention，

PCI）成为主导且理念、技术、器械不断革新，但AMI后左心室血栓发生

率仍较高。因此本文特从AMI后左心室血栓的流行病学、病理生理学、

危险因素、诊断方式及治疗进展等方面做一综述，希望为临床工作提供一

些帮助。

1.流行病学

左心室血栓是AMI后相对较为常见的并发症，其可导致多部位严重

的血栓栓塞[1]。在溶栓治疗开始以前，研究报道称在大面积前壁心肌

梗死患者中约有60％的患者存在左心室血栓，系统性溶栓虽可减少左心室

血栓形成，但在大面积心肌梗死患者中，这一并发症仍相对较为常见[2]。

近20年来，AMI患者的早期再灌注治疗方式发生巨大改变，PCI成为主

导且理念、技术、器械不断革新，心肌挽救指数不断提高、心功能不断改

善，与此同时左心室血栓发生率降至4％～15％[3]。

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2.病理生理学

血小板在动脉血栓的形成过程中起着主导作用。当动脉斑块破裂时，

血小板立刻黏附于内皮下激动剂物质[如胶原蛋白与血管性血友病因子

（vonWillebrandfactor，vWF）],从而生成最初的血小板聚集碓。内皮

下配体成分进一步激活血小板，被激活后的血小板不仅形态会发生相关改

变，亦会分泌血栓素A2（thromboxaneA2,TXA2）和二磷酸腺苷

（adenosinediphosphate，ADP）等大量物质。血小板分泌的部分物质

如TXA2和ADP可通过相关受体进一步激活血小板，从而形成以血小板

为主的动脉血栓。虽然凝血酶亦在动脉损伤部位形成，但有相关研究称凝

血酶主要作用为稳定血小板血栓，而非扩大血小板血栓[4]。因此急性冠状

动脉综合征（Acutecoronarysyndrome，ACS）后的预防治疗主要以阿

司匹林加P2Y12受体拮抗剂的双抗治疗为主[5]。ACS并发左心室血栓可

使患者病情更加复杂。血液瘀滞、心肌炎性损伤、高凝血液是左心室血栓

形成的三要素，均有助于AMI后左心室血栓核心成分纤维蛋白凝块的形

成。因此当今指南推荐左心室血栓的治疗以抗凝为主[5]。

3.危险因素

随着PCI的引入，技术、器械的革新，药物治疗的进步，AMI的死亡

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率不断下降[6－8]。然而梗死后并发症仍是引起院内及院外不良事件的主

要原因。AMI后左心室血栓患者发生血栓栓塞事件便是最严重的并发症之

一[9]。因此明确左心室血栓发生的危险因素，对重点人群进行筛查具有重

要意义。2010年，发表在《美国心脏病学》杂志的一项临床研究显示，

与无左心室血栓的患者相比，左心室血栓患者(共15例，其中2/3的患者

于术后第一周被检出)肌酸激酶水平相对较高[(6,128vs.2,197)U/L,P

0.01]，心肌梗死面积亦相对较大(82.5％vs.63.8％,P0.01)，射血