哮喘病人麻醉.ppt

********************************全麻诱导原则平稳，达到足够深度抑制气道反射避免机械性刺激诱发哮喘尽量避免组胺释放的药物第30页，课件共49页，创作于2023年2月静脉麻醉药异丙酚：确切的气道保护作用，1-2mg/kg，舒张气管平滑肌临床使用范围主要通过抑制迷走神经间接舒张气管平滑肌；高浓度具有直接舒张气管平滑肌作用；动物实验表明缓解抗原诱发哮喘大鼠的气道痉挛，还可减少气道渗出特点----作用确切、可靠，起效迅速，可反复给药，抑制反射性支气管痉挛，也可用于拔管期间气道痉挛的预防与处理缺点：剂量过大循环抑制第31页，课件共49页，创作于2023年2月静脉麻醉药硫喷妥钠：组胺释放，诱发支气管痉挛依托咪酯：抑制气道反射的作用较弱，不能避免喉镜置入及气管插管刺激引起的支气管痉挛，可能更适合循环功能不稳定患者氯胺酮：临床相关剂量的氯胺酮具有明显气道保护作用，显著抑制气道反应性和气道炎症，舒张各种刺激因素诱发的气道平滑肌收缩。机制：兴奋交感神经，抑制迷走，大剂量直接舒张气管平滑肌：抑制电压依赖性钙通道、开放钾通道、增加cAMP浓度快速诱导时氯胺酮或异丙酚优于硫贲妥钠和依托咪酯第32页，课件共49页，创作于2023年2月静脉用药利多卡因：静脉注射可预防支气管痉挛机制：直接作用于气道平滑肌，降低其对乙酰胆碱的反应性诱导前，1-1.5mg/kg，iv拔管前应用第33页，课件共49页，创作于2023年2月麻醉维持药物1.吸入麻醉药直接作用于气道，临床使用浓度范围就有直接扩张气道平滑肌的作用作用机制：抑制电压依赖性钙通道“渗漏”降低肌浆网钙池中钙浓度抑制气管平滑肌细胞对钙的敏感化促进气管平滑肌超极化地氟醚氟烷异氟醚安氟醚七氟醚第34页，课件共49页，创作于2023年2月麻醉维持用药（２）肌松药琥珀胆碱：组胺释放阿曲库铵：组胺释放有研究发现在75s内静注阿曲库铵0.6mg/kg并不引起血浆中组胺增加，可能原因：组胺从肥大细胞缓慢释放，迅速被二胺氧化酶和组胺－甲基转移酶所代谢，不会有血浆组胺浓度的上升；肥大细胞周围的阿曲库铵必须达到一定浓度才能引起组胺释放，如缓慢静注，达不到此临界浓度。潘库溴铵、万可松、爱可松、哌库溴铵：极少组胺释放顺式阿曲库铵：临床用药剂量无组胺释放作用，无明显血流动力学改变第35页，课件共49页，创作于2023年2月麻醉维持用药（３）吗啡：抑制小支气管纤毛活动；释放组胺，使支气管收缩芬太尼：肌强直作用，使呼吸阻力增加无组胺释放作用，但胸壁僵直可减少肺的顺应性文献报导：通过迷走神经介导支气管收缩，阿托品可部分逆转瑞芬：无组胺释放舒芬：无组胺释放第36页，课件共49页，创作于2023年2月主要内容相关病理生理基础麻醉前评估及准备麻醉手术期间支气管痉挛的诱因麻醉方法和药物选择围术期支气管痉挛的防治第37页，课件共49页，创作于2023年2月术中支气管痉挛的临床表现听诊：双肺哮鸣音或呼吸音消失（沉默肺、寂静肺）气道：阻力增加，峰压升高，出现自身PEEPSpO2: 持续性下降PaCO2：升高而ETCO2下降、波形改变麻醉期间哮喘发作应与导管扭折、贴壁分泌物，肺水肿、误吸、肺栓塞鉴别第38页，课件共49页，创作于2023年2月麻醉期间气道痉挛的处理原则去除诱发因素（导管位置、麻醉深度、暂停刺激操作）辅助或控制呼吸对于非插管患者或已拔除气管导管患者，提高吸氧浓度、面罩加压给氧、必要时重新插管对症支持治疗纠正缺氧和二氧化碳蓄积，维持水、电解质酸碱平衡等支气管灌洗目的去除刺激因素，但在急性期可能加重缺氧，不建议常规采用第39页，课件共49页，创作于2023年2月术中支气管痉挛的药物治疗（1）选择性短效β2受体激动剂首选沙丁胺醇（舒喘灵）气雾剂应用最广，每揿约100ug，一般用量为2揿，吸入后5-6min起效，30-60min达到最大作用，持续约3-4h少有β1受体兴奋心血管反应经气管导管给药大部分药物沉积在气管导管内壁，到达气道的剂量不足10％，所以需要5-10揿（15揿效果最好）第40页，课件共49页，创作于2023年2月术中支气管痉挛的药物治疗（1）肾上腺素：年龄40岁，注意增加心血管疾病风险气管内给药：静脉注射：首量2-5ug/kg（0.1-0.2mg)，继之