病理学-传染病-伤寒菌痢麻风.ppt

缪作华 赣南医学院病理学教研室 Email:pathologist@ 第十五章 传染病Infectious Disease 第二节 伤 寒 （typhoid fever） 概 述 ⒈由伤寒杆菌引起的急性传染病； ⒉病变特征：全身单核巨噬细胞系统增生，形成伤寒小结，以回肠末端淋巴组织病变最明显。故称肠伤寒。 ⒊临床表现：持续性高热，相对缓脉，脾肿大，皮肤玫瑰疹，粒细胞减少等。 病因及传染途径 1.病原体：伤寒杆菌（沙门氏菌属，G-） （菌体O抗原、鞭毛H抗原、表面Vi抗原）  致病因素： 释放内毒素 2.传染源：伤寒患者和带菌者 3.传播方式：消化道感染 含菌排泄物 污染水、食物、手、 餐具（苍蝇为传播媒介） 发 病 机制 病变及临床病理联系 基本病变：以巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎。 伤寒细胞： 伤寒肉芽肿（伤寒小结）： 特征性病变 具有病理诊断价值 1．肠道病变 以回肠下段的集合和孤立淋巴小结的病变最为常见和明显。 按病变自然发展过程可分为四期，每期约1周。 1．肠道病变 ⑴髓样肿胀期： 肉眼观：略肿胀，隆起，灰红 ,质软，形似 大脑沟回。 周围肠黏膜充血、水肿，黏液增多。 镜下观：伤寒细胞增生，伤寒肉芽肿形成； 周围肠壁炎症反应。 临床表现：菌血症、毒血症；消化道症状； 相对缓脉，血白细胞减少， 血细菌培养(+) 1．肠道病变 ⑵坏死期： 肉 眼：肿胀淋巴组织中心灶状坏死，累及 黏膜浅层，灰白/黄绿，失去光泽。 镜 下：见红染无结构物质 周边及底部:伤寒肉芽肿。 临床表现：中毒症状明显，稽留热 ；玫瑰疹;肝脾肿大；血、粪细菌培养(+)；肥达氏反应 1．肠道病变 (3)溃疡期：第3周（危险期） 病 变：多发性溃疡，圆形、卵圆形， 长轴与肠的长轴平行， 重者穿孔/出血 临床表现：症状同坏死期，症状好转， 粪菌(+)，血菌(-)。 1．肠道病变 (4)愈合期：第4周 病 变：坏死组织脱落，肉芽组织修补，溃疡周围粘膜上皮增生覆盖而愈合，不造成肠狭窄。 临床表现：体温恢复正常 粪菌(+) 其他症状及体征逐渐消失。 2．其他单核吞噬细胞系统的病变 ⑴肠系膜淋巴结 肉 眼：肿大，充血，质软。 镜 下：淋巴窦扩张充满伤寒细胞，形成 伤寒肉芽肿，重者灶状坏死。 ⑵脾： 肉 眼：中度肿大，呈暗红色，呈果酱样（伤寒脾） 镜 下：脾窦扩张，脾窦及脾索有伤寒细 胞增生，形成伤寒肉芽肿，重者灶状坏死。 2．其他单核吞噬细胞系统的病变 ⑶肝： 镜 下：肝窦扩张充血；肝细胞高度水肿、脂变及灶状坏死，形成散在伤寒肉芽肿； 汇管区淋、巨噬细胞浸润。 ⑷骨髓： 镜 下：巨噬细胞增生，伤寒肉芽肿及灶状坏死，末梢血中白细胞减少（毒素作用、巨噬细胞增生影响骨髓造血功能；白细胞破坏过多所致） 3.其他脏器的病变 ⑴胆囊： 胆囊无明显病变，但患者痊愈后，胆汁仍排菌，成为带菌者，有的成为慢性带菌者/终身带菌者（本病主要传染源） ⑵心肌： 心肌纤维高度水肿，重者心肌坏死，中毒性心肌炎，导致心衰及心源性休克。 临床：相对缓脉  （毒素导致迷走神经兴奋性↑） 3.其他脏器的病变 ⑶中枢神经系统： 脑小血管内膜炎，神经细胞变性坏死，胶质细胞增生。 ⑷皮肤：玫瑰疹（病程第二周） 原因：①伤寒杆菌 皮肤毛细血管栓塞 小灶性炎症。 ② 伤寒杆菌及毒素 毛细血管 扩张、充血。 3.其他脏器的病变 ⑸肌肉： 膈肌、腹直肌及股内收肌凝固性坏死（蜡样变性） ⑹肾： 免疫复合物性肾炎（随病变好转而消退） 出现蛋白尿 结局和并发症 1.痊愈：可获较强免疫力。 2.并发症：肠穿孔（最严重） 肠穿孔（最常见）(第2、3周) 支气管肺炎等 3.复发： 10%左右 4 死因：败血症、肠穿孔、肠穿孔等。 第三节 细菌性痢疾（bacillary dysentery） 病例摘要 女性，36