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超敏反应111 (二).ppt

发布:2018-06-18约6.03千字共100页下载文档
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第十四章 超敏反应 Hypersensitivity 教学目的与要求 目的要求: 掌握超敏反应的概念和分型;Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型和Ⅳ型超敏反应的发生机制;Ⅰ型超敏反应的防治原则。 熟悉Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型和Ⅳ型超敏反应的特点及代表性疾病。 了解Ⅱ型、Ⅲ型和Ⅳ型超敏反应的防治原则。 超敏反应 一 超敏反应概述 二 I型超敏反应 三 II型超敏反应 四 III型超敏反应 五 IV型超敏反应 一 超敏反应概述 (一)超敏反应的概念 致敏机体再次受到相同抗原的刺激所产生的特异性、病理性的免疫应答,表现为生理功能紊乱或组织细胞损伤。 概 述 (二)超敏反应的类型 根据发生机理和临床特点,分为四型: I型——速发型 II型——细胞毒型或细胞溶解型 III型——免疫复合物型或血管炎型 IV型——迟发型 二 I型超敏反应 P-K试验:(Prausnitz-Kustner Test) 即动物被动皮肤过敏试验 P-K试验 1921年Prausnitz将其好友Kustner对鱼过敏的血清注入自己前臂皮内,一定时间后将鱼提取液注入相同位置,结果注射局部很快出现红晕和风团反应,他们将引起此反应的血清中的因子称为反应素(reagin)。这就是著名的P-K试验 . (一)概念 指抗原与吸附在肥大细胞、嗜碱性粒细胞膜上的IgE特异性结合,使肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒,释放出组胺等生物活性介质,作用于效应器官,引起的超敏反应。 (二)特点 : 1、反应发生快、消失快。 2、IgE介导,肥大细胞和嗜碱性粒细胞等参与。 3、活性介质主要是组胺、白三烯、缓激肽等。 4、主要的病理变化是腺体分泌增加,平滑肌痉挛、毛细血管扩张和通透性增加。 5、以生理功能紊乱为主,无明显组织细胞损伤。 6、有明显的个体差异和遗传倾向。 (三)参与反应的条件 1、特应性素质个体: 又称过敏体质,与遗传有关 指容易发生Ⅰ型超敏反应的机体 IgE水平增高 CD23分子(FcεRⅡ)增多 肥大细胞数多且IgE受体多 缺乏sIgA 2、参与反应的主要物质 (1)抗原:变应原 接触/吸入性抗原:植物花粉、真菌菌丝、动物皮毛、螨类排泻物等。 食入性抗原:动物蛋白等。 药物:青霉素等。 动物免疫血清:TAT等。 其他。 (2)IgE及其受体 (3)细胞 效应细胞: 主要是肥大细胞、嗜碱性粒细胞 表面具有高亲和性IgE的Fc受体。 调节细胞:主要是嗜酸性粒细胞。 (4)生物活性介质 储备介质:颗粒内预先形成的介质 组胺、激肽原酶、ECF-A 细胞内新合成的介质 LTs、PGD2、PAF、CKs 1、发生过程分三阶段 IgE的Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的Fc?R结合---机体处于致敏状态。 相同变应原再次进入机体,与致敏肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面IgE特异性结合。 细胞活化,释放生物活性介质。 图 肥大细胞活化示意图 生物活性介质作用于效应组织和器官(呼吸道、消化道、皮肤及全身) 毛细血管扩张,通透性增加; 平滑肌痉挛; 腺体分泌增加。 速发相: 发病快(数秒或数分钟内)、消退快 主要由组胺引起 迟发相: 在接触抗原后4—6小时内发生,可持续数天或更长时间; 主要由白三烯引起 3、I型超敏反应的负反馈调节 (四)临床常见疾病 1、过敏性休克—全身超敏反应 (1)药物(如:青霉素)过敏性休克 青霉素→降解为青霉烯酸、青霉噻唑醛酸+机体蛋白(使成为完全抗原) 青霉素过敏症发病机制 再次注射动物免疫血清 可发生过敏性休克,重者可在短时间内死亡。 吸入花粉、尘螨、真菌孢子和毛屑等 过敏性鼻炎、过敏性哮喘 是临床常见的呼吸道过敏反应 过敏性胃肠炎 进食鱼、虾、蟹、蛋、奶等食物后可发生 (五)防治原则 1、查明变应原,避免再次接触 询问过敏性疾病的病史; 变应原皮肤试验 血清特异性IgE检测 Ⅰ型超敏反应防治原则 查明变应原——避免接触 变应原皮肤试验 方法:可疑变应原稀释后,取0.1ml在前臂内侧皮内注射, 15~20分钟后观察结果—局部皮肤:红晕、风团直径1cm —阳性 Skin test for allergy (1)异种免疫血清脱敏疗法 抗毒素皮试阳性但又必须使用时 采用小剂量、短间隔、多次注射 使体内致敏靶细胞分批分期脱敏 原理:变应原-有限致敏靶细胞→脱颗粒→活性介质少→及时被破坏无症状→少量多次→致敏细胞分期分批脱敏→暂时全部脱敏→大量注射不致发病。 对已查明而难以避免接触的变应原,如花粉、尘螨等 小剂量、间隔较长时间、反复多次皮下注射 皮下免疫----IgG产生----与IgE竞争结合变应原 (1)抑制生物活性介质合成和释放 阿司匹林,色甘酸二钠,肾上腺素 (2)生物活性介质拮抗药 苯海拉明、扑尔敏、异丙
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