文档详情

肌红蛋白20110608.ppt

发布:2017-10-15约字共23页下载文档
文本预览下载声明
肌红蛋白基础 临床检验 临床意义 分子量:16.7KD 形状:呈紧密球形,多肽链中氨基酸残基上的疏水侧链大都在分子内部,亲水侧链多位于分子表面,因此其水溶性较好 分布:广泛存在于人及哺乳动物心肌和横纹肌,在胸腺及甲状腺也有少量存在,占肌肉总蛋白的2% 产生和代谢 心肌或骨骼肌损伤时Mb可以从肌肉组织迅速地释放入周围血管间隙,不经淋巴循环直接进入血液循环中去 大部分以游离状态存在,小部分与血清蛋白结合,并且结合能力很弱 。血Mb半衰期仅为1-3小时。主要经肾脏排泄,少量由单核巨噬细胞系统清除 生理功能 病理状态下的肌红蛋白 Mb与危重病发病机制的关系: 1.Mb在体循环中具有过氧化物酶样活性,过量的Mb具有产生氧化应激损伤的能力,催化机体产生病理性小分子细胞毒产物; 2.氧化状态下的Mb被亚酰基化,能调节细胞中NO水平及其生物活性,清除循环中内源性氮氧化合物;而病理状态下Mb不能诱导清除内源性氮氧化合物,从而增加了重要脏器血液循环的阻力,加重了低血容量性休克组织的失代偿和血管炎症反应 临床检验 目前,最灵敏的血清Mb测定方法是放射免疫法,利用Mb同125I标记Mb竞争有限的抗体,最低测定范围为2ng/ml的水平;免疫比浊法操作简便、快速,仅需15分钟,不需特殊仪器,但敏感性低,最低测定范围为10ng/ml 临床检验 Mb早上9时最高,下午6至12时最低 Mb含量因性别、年龄、种族而有变化。通常男性高于女性,黑人男性明显高于白人男性,而女性不存在这种种族差异。除黑人外,其他种族高年龄者Mb都较高 临床应用 心血管疾病:急性心梗 骨骼肌疾病 横纹肌溶解症 其他 AMI 动态变化:发病后0.5-1小时即可升高,升高幅度超过150ng/ml或增幅大于25%, 4-8小时升高可达900ng/ml以上, 8-12小时升至峰值,峰值为参考值10-30倍,24-48小时恢复正常。 诊断价值:AMI诊断敏感性为83.3%,特异性为88.6%,阴性预测率为99.5% 估测心梗范围:可根据其动态变化曲线早期估计,Mb峰值小于参考值上限10倍,高峰期持续时间短的患者,心梗范围较小,而Mb峰值大于参考值上限10倍,高峰期持续时间较长或呈双峰、多峰的患者,心梗范围较大 疗效判断:溶栓再通的判断,准确性可达95%以上(用Mb判断冠脉再通的指标是:①溶栓开始后2小时内,Mb增加的数值超过150ng/ml·小时 ;②溶栓后第一次Mb和2小时后Mb相比,增加4.6倍;③Mb到达峰值时间〈6小时) 梗死范围扩大:如峰值期持续时间较长,超过24小时,恢复正常缓慢,超过4天以上,或下降过程再度升高形成双峰、多峰,则提示可能发生心梗延展或新的部位又发生心梗 预测预后:升高程度及持续时间与心梗预后密切相关,其中峰值升高显著,在血液中持续72-96小时的患者预后不良,死亡率较高;而峰值低,发病24小时即恢复正常的,预后良好 其他心血管疾病 冠心病 :升高幅度为正常上限的2-4倍 心肌炎:升高幅度为参考值上限的4-10倍 严重的充血性心力衰竭 骨骼肌疾病 Duchenne 型肌营养不良症、先天性肌营养不良症、强直性肌营养不良症,以及多发性肌炎和皮肌炎患者。升高程度可为参考值上限3-30倍 升高随病情和病程不同而有显著差别 横纹肌溶解 定义 肌细胞坏死并释放肌细胞内容物进入血循环,引起血中肌酸激酶和肌红蛋白增加 病因 肌肉损伤、缺血 代谢紊乱 感染 中毒 他汀类药物相关性肌病 ①高龄(尤其大于80 岁)患者,女性多见;②体型瘦小、虚弱者;③多系统疾病(如慢性肾功能不全尤以糖尿病性肾功能不全多见);④多种药物合用;⑤特殊状态如感染、创伤、围手术期、强体力劳动;⑥合用特殊药物或饮食(如酗酒);⑦他汀的治疗剂量;⑧特殊人群 ACC/AHA/NHLBI/ NLA建议 临床处理 其他疾病 肾脏疾病 甲状腺疾病 脑梗塞、慢性支气管炎 不足及对策 AMI诊断存在的不足 Mb/碳酸肝酶(CAⅢ)和Mb/脂肪酸结合蛋白(FABP)比值 为提高诊断效率可根据血清Mb上升速度和程度进行鉴别诊断,如AMI发病每小时升高超过20ng/ml,或发病初期1小时内升高超过参考值上限40ng/ml,均可有助于AMI明确诊断 连续测定 不足及对策 横纹肌溶解病因:肌肉损伤、缺血(嵌压性外伤、血管损伤、电击伤、烧伤和冻伤;昏迷或手术病人肌肉长时间受压)、代谢紊乱(能量代谢的底物利用障碍或缺乏造成类型RM,多发生在剧烈运动之后,其他如严重低钾、低磷、低钠、糖尿病酮症酸中毒或非酮症高渗昏迷)、感染(流感是引起RM的最常见病毒,此外单纯疱疹病毒、EB病毒、柯萨奇病毒和艾滋病病毒也
显示全部
相似文档