细胞3肌细胞收缩.ppt

横纹肌收缩的分子机制*肌丝滑行学说（myofilamentslidingtheory)：肌细胞收缩时肌原纤维缩短，是细肌丝向粗肌丝滑行的结果。Myofilamentslidingtheory*Huxley等在50年代初期提出。滑行结果：肌小节长度变短，造成整个肌原纤维、肌细胞乃至整条肌肉长度的缩短。Evidence:肌肉收缩时暗带长度无变化；明带长度缩短；暗带中央H带变窄。肌丝滑行的基本过程*横桥头部ATP酶分解ATP，横桥处于高势能。01肌浆中Ca2+升高→Ca2+与肌钙蛋白结合→原肌凝蛋白的双螺旋结构发生扭转→肌纤蛋白的横桥结合位点暴露→横桥和肌纤蛋白结合。02横桥扭动→细肌丝向M线方向移动→肌肉收缩。03横桥头部结合ATP，横桥与actin解离→分解ATP→复位。04肌丝滑行的基本过程*肌浆中Ca2+降低→Ca2+与肌钙蛋白分离原肌凝蛋白的双螺旋结构复原→遮盖肌纤蛋白的横桥结合位点横桥和肌纤蛋白分开→细肌丝依靠弹性回位→肌肉舒张。010203Cross-bridgecycling：横桥与actin结合、扭动、复位的过程。*Cross-bridgecycling*横纹肌细胞的兴奋-收缩耦联*Excitation-contractionCoupling：把肌细胞的兴奋和收缩联系起来的中介过程。FactorsThatdisturbtransmissioninNMJThefactorsthatdecreaseAChrelease:decrease[Ca2+]Oorincrease[Mg2+]O;Botulismtoxin(肉毒杆菌毒素），阻止ACh释放。Decreasenumberofcholinergicreceptors：myastheniagravis（重症肌无力）.AChRisblockedbysometoxin(箭毒、蛇毒）DecreaseordamageAChEenzymaticactivity:有机磷中毒：ACh过多积聚于接头间隙横纹肌细胞的微细结构*SkeletalMuscle*Humanbodycontainsover400skeletalmuscles40-50%oftotalbodyweightFunctionsofskeletalmuscleForceproductionforlocomotionandbreathingForceproductionforposturalsupportHeatproductionduringcoldstress横纹肌的结构*Striatedmuscle细胞的微细结构*肌原纤维MyofibrilLightbandDarkband12345肌丝myofilament肌管系统sarcotubularsystem肌节Sarcomere肌原纤维Myofibril*Myofibril：平行排列、纵贯肌纤维全长、一个细胞上千条。01规则的明、暗交替：明带(lightband)和暗带(darkband)；02logoMicrostructureofSkeletalMuscle(myofibril)长度可变，正中的暗线为Z线Lightband：长度固定，正中相对透明区为H带，H带中央的暗线称为M线。肌节（sarcomere）：两条Z线间的区域长度=2个1/2明带+暗带肌肉收缩和舒张的最基本单位Darkband：肌丝myofilament*肌丝：明带和暗带中细的、纵向平行排列的丝状结构。01肌丝:thickfilament和thinfilament02Darkband中含有thickfilament和thinfilament03Lightband中含有thinfilament04Thickfilament：直径约10nm，长度与暗带相同,1.6um；Thinfilament：直径约5nm，由Z线向两侧暗带伸出，每侧的长度都是1.0um；暗带中粗肌丝未与细肌丝重叠的相对透明的区域，叫H带。肌丝的分子组成*粗肌丝：由300-400肌凝蛋白(myosin)构成。Myosin：杆状部和球状部。杆状部：聚合成束，形成粗肌丝的主干球状部：突出粗肌丝主干的表面，形成横桥。横桥（cross-bridge）的特性：a.具有与肌纤蛋白结合的位点。b.具有ATP酶的活性。Thin