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胸 腔 积 液 pleural effusions 青岛大学附属医院 杜春华 概念 胸膜腔 肺和胸壁之间的一个潜在的腔隙 正常人500-1000ml/24h 胸腔积液(pleural effusions) 任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，即形成胸腔积液，简称胸水. 胸水循环机制 以往认为：胸水的交换取决于流体静水压和胶体渗透压之间的压力差 现在认为：胸水由于压力梯度从壁层和脏层胸膜的体循环血管通过有渗漏性的胸膜进入胸膜腔，然后通过壁层胸膜的淋巴管回吸收。 胸水的滤过：胸腔上部＞下部 吸收：横膈胸膜及胸腔下部纵隔胸膜 胸水循环机制 病因和发病机制 胸膜毛细血管内静水压增高：充血性心力衰竭，缩窄性心包炎 胸膜通透性增加：胸膜炎症，肿瘤 胸膜毛细血管内胶体渗透压降低：低蛋白血症，肝硬化，肾病综合征 壁层胸膜淋巴引流障碍：癌性淋巴管阻塞 损伤：胸导管破裂 医源性：放射治疗、心胸手术 临床表现– 症状 呼吸困难：最常见症状 与胸廓顺应性下降，膈肌受压，纵隔移位，肺容量下降刺激神经反射有关 胸痛和咳嗽 发热 与积液量有关：积液量少于0.3～0.5L，症状不明显，中量以上或大量积液症状明显 临床表现– 体征 少量积液： 体征不明显 中至大量积液： 患侧胸廓饱满，触觉语颤减弱，叩诊浊音，呼吸音减低或消失，可伴有气管，纵隔健侧移位 辅助检查 胸腔穿刺 胸膜活检 X-ray、CT 超声检查 胸腔镜或开胸活检 支气管镜 诊断性胸腔穿刺和胸水检查 外观 漏出液透明清亮，静置不凝固，比重＜ 1.016～1.018 渗出液黄色浑浊，有凝块，比重＞1.018 血性胸水：洗肉水样或静脉血样 乳性胸水：乳糜胸 巧克力样胸水：阿米巴感染 PH值 正常胸水PH值≈7.6， PH值降低见于结核、肿瘤、炎症等胸水。 PH值＜7.0仅见于脓胸及食管破裂所致胸水。 诊断性胸腔穿刺和胸水检查 细胞 漏出液细胞数＜100×106/L，以淋巴细胞和间皮细胞为主 渗出液细胞数＞500×106/L，脓胸时更高。 中性粒细胞增多提示炎症，淋巴细胞为主多为结核或肿瘤。 寄生虫感染或结缔组织病嗜酸粒细胞增多。 病原体 胸水涂片可查找结核杆菌，肿瘤细胞等 胸水培养 诊断性胸腔穿刺和胸水检查 蛋白质 漏出液蛋白含量低＜30g/L，以白蛋白为主，Rivalta试验阴性。 渗出液蛋白含量高＞30g/L，胸水/血清比值＞0.5， Rivalta 试验阳性。 类脂 乳糜胸呈乳状，甘油三酯含量＞1.24 mmol/L，胆固醇不高，脂蛋白电泳见乳糜微粒，见于胸导管破裂。 假性乳糜胸呈黄色或黄褐色，有胆固醇结晶及退变细胞，胆固醇＞5.18 mmol/L，甘油三酯含量正常。见于陈旧性积液。 诊断性胸腔穿刺和胸水检查 葡萄糖 漏出液与多数渗出液葡萄糖含量正常 脓胸，类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮，结核及恶性胸水葡萄糖含量＜3.3 mmol/L 酶 渗出液LDH＞200U/L，胸水/血清LDH ＞0.6 LDH＞500U/L提示并发细菌感染或恶性肿瘤 腺苷脱氨酶(ADA) 结核性＞45U/L 诊断性胸腔穿刺和胸水检查 免疫学检查 结核与恶性胸水T细胞增高，以CD4+为主，γ-干扰素增高 SLE胸水 ANA 1:160，RA胸水 RF 1:320 肿瘤标志物 恶性胸水癌胚抗原(CEA) ＞20μg/L，胸水/血清CEA ＞1 端粒酶测定敏感性及特异性高＞90% 胸膜活检 胸腔积液病因诊断的重要方法 优点 简单易行，损伤小，阳性率 40~75% 禁忌 出血倾向，脓胸 X- ray检查 少量积液：仅见肋膈角变钝 多量积液：外高内低的弧形影，随体位变动 大量积液：可见肺组织压缩影，气管或纵隔健侧移位 液气胸可见气液平面 包裹性积液：不随体位变动 肺底积液：假性膈肌抬高 CT或PET/CT：可显示胸水及肺内病变 X- ray 超声检查 探测胸腔积液灵敏度高，定位准确 探测胸腔积液量和深度 包裹性和少量胸腔积液可于B超引导下胸腔穿刺 胸腔镜或开胸活检 上述检查方法不能确诊者 恶性胸腔积液诊断率高 可全面检查胸膜腔及病变形态等，多处活检 支气管镜 适用于肺内占位并胸腔积液 纵隔淋巴结肿大者，可行经气管镜纵隔淋巴结穿刺活检（TBNA） 诊断与鉴别诊断 确定有无胸腔积液 症状、体征及X-ray、CT、超声检查 漏出液与渗出液的鉴别（见表） 寻找胸腔积液的原因 Light标准 胸腔