补体C3介导的小胶质细胞突触修剪在帕金森病抑郁中的作用机制及A型肉毒毒素调控机制研究.pdf

α-突触核蛋白介导星形胶质细胞的神经炎症在帕金森病中的作用及机制研究.pdf α-突触核蛋白介导星形胶质细胞的神经炎症在帕金森病中的作用及机制研究中文摘要结果：Westernblot实验结果表明，PFFs可诱导原代星形胶质细胞中STING信号的关键蛋白p-TBK1的表达水平增加。qPCR实验结果表明，PFFs能够诱导原代星形胶质细胞中 炎症因子Il6、Tnf-α及Il-1β与干扰素相关因子Cxcl10、Isg15和Ifnb1的转录。免疫荧光实验结果表明，IRF3的激活形式p-IRF3的荧光强度显著增强，并伴随着p-IRF3入核增加。此外，我们

2025-02-28 约10.76万字 89页立即下载

小胶质细胞TFE3介导的神经炎症在帕金森病模型中的作用及机制研究.pdf 中文摘要 小胶质细胞TFE3介导的神经炎症在帕金森病模型中的作用及 机制研究 要 帕金森病（Parkinson’sdisease，PD）是一种以多巴胺能神经元进行 [1][2] 性丢失以及α-突触核蛋白（α-Synuclein，α-

2025-03-02 约9.46万字 72页立即下载

TREM2在小胶质细胞介导帕金森病神经炎症中的核心角色与作用机制研究.docx TREM2在小胶质细胞介导帕金森病神经炎症中的核心角色与作用机制研究 一、引言 1.1研究背景与意义 帕金森病（Parkinson’sdisease，PD）是一种常见的中枢神经系统退行性疾病，主要影响中老年人。随着全球老龄化进程的加速，帕金森病的发病率呈逐年上升趋势，给患者及其家庭带来了沉重的负担，也对社会医疗资源造成了巨大压力。据统计，全球约有1000万帕金森病患者，且预计到2030年，这一数字将增加至1400万。在中国，60岁以上人群的帕金森病患病率约为1.7%，且随着年龄的增长，患病率显著升高。 帕金森病的主要病理特征包括中脑黑质多巴胺能神经元的进行性丢失、路易小

2025-05-08 约3.98万字 28页立即下载

TREM2调控小胶质细胞功能参与帕金森病的机制研究.docx TREM2调控小胶质细胞功能参与帕金森病的机制研究 一、引言 帕金森病（ParkinsonsDisease，PD）是一种常见的神经退行性疾病，主要影响中老年人群。其病理特征为黑质多巴胺能神经元显著变性丢失及路易小体的形成。目前，帕金森病的发病机制尚未完全明确，但研究表明，神经炎症在小胶质细胞激活及神经元损伤中起着重要作用。近年来，TREM2（TriggeringReceptorExpressedonMyeloidCells2）作为免疫系统中的重要分子，在调控小胶质细胞功能及神经退行性疾病中的作用逐渐受到关注。本文将就TREM2调控小胶质细胞功能参与帕金森病的机制进行深入研究。二、TREM2与

2025-04-27 约4.49千字 9页立即下载

星形胶质细胞Srebp2在帕金森病模型中的作用及机制研究.pdf 中文摘要星形胶质细胞Srebp2在帕金森病模型中的作用及机制研究 摘要 帕金森病（ParkinsonsDisease,PD）是一种常见的神经退行性疾病，以中脑黑质致密部多巴胺能神经元变性死亡为主要病理改变，导致这一病理改变的确切病因仍不清楚。细胞异质性是PD发生过程的关键因素，课题组通过单细胞测序（SinglecellRNASequencing,scRNA-seq）对PD模型和对照

2025-03-05 约12.71万字 89页立即下载

A型肉毒毒素通过Cblb蛋白抑制小胶质细胞焦亡缓解神经病理性疼痛的机制研究.docx A型肉毒毒素通过Cblb蛋白抑制小胶质细胞焦亡缓解神经病理性疼痛的机制研究 一、引言神经病理性疼痛是一种常见的慢性疼痛，其发病机制复杂，涉及多种神经递质和信号传导途径。近年来，A型肉毒毒素因其独特的生物活性和对疼痛的缓解作用而备受关注。本文旨在探讨A型肉毒毒素如何通过Cblb蛋白抑制小胶质细胞焦亡，进而缓解神经病理性疼痛的机制。二、A型肉毒毒素与神经病理性疼痛 A型肉毒毒素是一种神经毒素，具有阻断神经传导的作用。在神经病理性疼痛的治疗中，A型肉毒毒素通过阻断疼痛信号的传递，从而达到缓解疼痛的效果。然而，其具体作用机制尚未完全明确。三、Cblb蛋白与小胶质细胞焦亡 Cblb蛋白是一种在神经

2025-03-08 约4.43千字 9页立即下载

神经胶质细胞在帕金森病发病机制中的作用theroleof6-hydroxydopamine.ppt 重症肌无力Myasthenia Gravis，MG 吉林大学第二医院神经内科胡国华教授、博士生导师纲要重症肌无力定义一种神经肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病。病变主要累及神经－肌肉接头突触后膜上的乙酰胆碱受体。主要临床特征为部分或全身骨骼肌易疲劳，通常在活动后症状加重，经休息和胆碱酯酶抑制剂治疗后症状减轻。病因与发病机制重症肌无力是一种自身免疫性疾病，其发病机制为体内产生的AchR抗体，在补体参与下与突触后膜的AchR产生免疫应答，破坏了大量的 A chR，不能产生足够的终板电位，导致突触后膜传递障碍而产生肌

2016-10-06 约3.4千字 22页立即下载

PSMD4通过介导补体C3的泛素化降解抑制肝细胞线粒体自噬在促进肝切术后肝再生中的作用及机制研究.docx PSMD4通过介导补体C3的泛素化降解抑制肝细胞线粒体自噬在促进肝切术后肝再生中的作用及机制研究 一、引言肝脏是人体内最重要的代谢器官之一，其再生能力强大。在肝切除术后，肝脏需要快速恢复和再生以维持正常的生理功能。近年来，有研究指出PSMD4（蛋白稳定性调节因子4）在肝细胞线粒体自噬及肝再生过程中发挥重要作用。本研究旨在探讨PSMD4通过介导补体C3的泛素化降解抑制肝细胞线粒体自噬在促进肝切术后肝再生中的作用及机制。二、材料与方法 2.1实验材料本实验使用小鼠作为研究对象，所需试剂包括PSMD4抗体、补体C3抗体、线粒体自噬相关蛋白等。 2.2实验方法（1）建立小鼠肝切除模型；（

2025-01-20 约4.3千字 9页立即下载

CD200调控小胶质细胞ATP敏感性钾通道抑制帕金森病炎症反应机制探究.docx CD200调控小胶质细胞ATP敏感性钾通道抑制帕金森病炎症反应机制探究一、引言 1.1研究背景与意义 帕金森病（Parkinsonsdisease，PD）是一种常见的神经退行性疾病，在全球范围内影响着大量人群。随着人口老龄化的加剧，其发病率呈上升趋势，给患者及其家庭带来沉重负担，也对社会医疗资源造成了巨大压力。据统计，在65岁以上人群中，帕金森病的患病率约为1.7%，且年龄越大，患病风险越高。 帕金森病的主要病理特征是中脑黑质多巴胺能神经元的进行性退变和死亡，导致纹状体多巴胺水平显著降低，从而引发一系列运动症状，如静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势平衡障碍等，严重影响患者的日常生

2025-05-20 约3.17万字 22页立即下载

A型肉毒毒素对胃癌细胞的抑制效应及机制探究.docx A型肉毒毒素对胃癌细胞的抑制效应及机制探究一、引言 1.1研究背景胃癌作为全球范围内常见的恶性肿瘤之一，严重威胁着人类的健康。根据国际癌症研究机构（IARC）发布的最新数据，胃癌在全球癌症发病率中位居第五，死亡率位列第四。在我国，胃癌同样是高发疾病，每年新发病例数占全球近一半，且由于早期诊断率低，多数患者确诊时已处于中晚期，治疗难度大，预后较差，5年生存率仅为35.9%左右，显著低于日本等国家。目前，胃癌的主要治疗方法包括手术切除、化疗、放疗以及靶向治疗等。手术切除是早期胃癌的主要根治手段，但对于中晚期胃癌患者，单纯手术治疗效果往往不佳，且手术创伤大，术后并发症多，对患者生活质

2025-05-24 约1.78万字 13页立即下载

神经胶质细胞在帕金森病发病机制中的作用Theroleof神经内科.ppt 帕金森病 Parkinson’sdisease，PD;纲要;帕金森病的定义;年龄老化环境因素遗传 ; 年龄老化 ;环境因素;遗传;帕金森病的发病机制; ;病理;;临床表现;主要的症状和体征静止性震颤肌强直运动迟缓姿势步态异常其他症状;主要症状和体征;主要症状和体征;;主要症状和体征;面具脸;主要症状和体征;屈曲体姿;;辅助检查;诊断;鉴别诊断;鉴别诊断;治疗;治疗;治疗;总结;1、字体安装与设置;

2025-03-01 约小于1千字 31页立即下载

A型肉毒毒素与度洛西汀治疗抑郁症的临床疗效对比及A型肉毒毒素长期疗效研究.pdf 目录前言1 资料与方法4 一、研究对象4 二、研究方法4 三、统计学方法5 结果7 一、A型肉毒毒素与度洛西汀治疗抑郁症的疗效对比7 二、A型肉毒毒素治疗抑郁症的长期疗效16 讨论18 结论24 参考文献25 综述29 参考文献37 中英文缩略对照词表42 攻读硕士期间发表论文44 致

2025-02-27 约5.96万字 43页立即下载

胶质淋巴系统与α-突触核蛋白互作：解锁帕金森病发病机制与治疗新路径.docx 胶质淋巴系统与α-突触核蛋白互作：解锁帕金森病发病机制与治疗新路径一、引言 1.1研究背景 帕金森病（Parkinson’sdisease，PD）作为第二大中枢神经系统退行性疾病，正日益成为全球公共卫生领域的严峻挑战。随着全球人口老龄化进程的加速，帕金森病的发病率呈显著上升趋势。据统计，在65岁以上人群中，帕金森病的发病率高达1%-1.5%，且男性患病率略高于女性。我国作为人口大国，帕金森病患者总数已超过300万，预计到2030年，这一数字将攀升至500万，几乎占到全球患病人数的一半。 帕金森病的主要病理特征包括黑质多巴胺能神经元的进行性丢失，导致纹状体投射区或脑

2025-05-22 约2.78万字 22页立即下载

Cystatin C通过星形胶质细胞上调乳酸在帕金森病中保护机制的研究.docx CystatinC通过星形胶质细胞上调乳酸在帕金森病中保护机制的研究 一、引言 帕金森病（ParkinsonsDisease，PD）是一种常见的神经系统退行性疾病，其特征性病理改变为黑质多巴胺能神经元显著变性丢失，以及残存神经元内出现路易小体。近年来，随着研究的深入，人们发现帕金森病的发病机制复杂多样，涉及到多种细胞和分子的相互作用。其中，CystatinC作为一种重要的内源性抑制剂，在帕金森病的保护机制中发挥着重要作用。本文将探讨CystatinC通过星形胶质细胞上调乳酸在帕金森病中的保护机制。二、CystatinC的作用及其与帕金森病的关系 CystatinC是一种广谱的半胱氨酸蛋白酶抑

2025-06-10 约4.62千字 9页立即下载

PPARγ-APN通路介导小胶质细胞炎性活化调控抑郁样行为的研究.docx PPARγ-APN通路介导小胶质细胞炎性活化调控抑郁样行为的研究 一、引言近年来，抑郁症的发病率不断上升，成为全球重要的公共卫生问题。抑郁症的发病机制复杂，涉及神经递质、神经内分泌、神经免疫等多个方面。研究表明，神经炎症在小胶质细胞激活及抑郁症的发生、发展中具有重要作用。而PPARγ-APN通路作为一种新兴的调节机制，在炎症性疾病中表现出潜在的治疗价值。因此，探讨PPARγ-APN通路介导小胶质细胞炎性活化对抑郁样行为的影响及潜在机制，对抑郁症的防治具有重要意义。二、PPARγ-APN通路的概述 PPARγ（过氧化物酶体增殖物激活受体γ）是一种核转录因子，参与调节多种生物过程，包括脂质代谢

2025-06-08 约4.46千字 9页立即下载