急进性肾小球肾炎慢性肾炎.ppt

辅助检查结果血常规：HB：70g/L，WBC：5.1×109/L，N：60%，L：40%，PLT：180×109/L。尿液检查：尿蛋白：+++，尿RBC：满视野/HP，WBC：3~5/HP， 可见红细胞管型和颗粒管型。尿蛋白定量：3.0g/d。肾功能：BUN：34mmol/L，Scr：707μmol/L。血清检查：A/G：32/25；C3：1100mg/L；抗核抗体（-），血免疫复合物（+），血抗肾小球基膜抗体(-)；IgA：2000mg/L（710~3350），IgG：9600mg/L（7600~16600），IgM：1000mg/L（480~2120）。第30页，课件共51页，创作于2023年2月辅助检查结果B超：左肾：13.2×6.0×4.5cm，右肾：12.8×5.9×4.3cm。病理结果：光镜下70%肾小球囊壁层上皮细胞增生有大新月体形成，病理诊断：新月体肾小球肾炎。第31页，课件共51页，创作于2023年2月慢性肾小球肾炎

CGN第32页，课件共51页，创作于2023年2月慢性肾小球肾炎简称慢性肾炎，起病隐匿，系由多种原发性肾小球疾病的病理类型所导致的一组以蛋白尿、血尿、水肿、高血压、肾功能损害为基本临床表现的疾病。起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，最终将发展为慢性肾衰竭。第33页，课件共51页，创作于2023年2月病因病因：慢性肾炎病因不明。起病即属慢性肾炎，与急性肾炎无关。细菌、病毒感染，特别是乙肝病毒感染可能引起慢性肾炎。机制：大部分由免疫复合物介导致病，当血液中抗原与相应抗体形成免疫复合物随血循环抵达肾脏，可沉积于肾小球基系膜区，且激活补体系统引起一系列炎症反应和肾小球毛细血管内凝血使肾小球滤过膜受损。非免疫炎症因素参与，如肾小球的高压、高灌注、高滤过等促进肾小球硬化。高脂血症、蛋白尿等也会加重肾脏损害。第34页，课件共51页，创作于2023年2月病理一、早期慢性肾炎分为如下几种病理类型：1、系膜增生性肾小球肾炎2、系膜毛细血管性肾小球肾炎3、膜性肾病4、局灶节段性肾小球硬化第35页，课件共51页，创作于2023年2月二、晚期慢性肾炎的病理改变：肉眼观：肾脏体积缩小、肾皮质变薄。光镜下：上述不同类型病理变化特点消失或部分消失，代之以程度不等的肾小球硬化，相应肾单位的肾小管萎缩、肾间质纤维化。病理类型：硬化性肾小球肾炎。第36页，课件共51页，创作于2023年2月肾小球纤维化，肾小管萎缩，肾间质炎症细胞浸润第37页，课件共51页，创作于2023年2月临床表现本病以青中年男性多见。多数起病缓慢、隐匿，病情时轻时重，逐渐发展为慢性肾衰竭，呈程度不等的蛋白尿、血尿、水肿、高血压、肾功能损害和贫血。第38页，课件共51页，创作于2023年2月关于急进性肾小球肾炎慢性肾炎第1页，课件共51页，创作于2023年2月急进性肾小球肾炎病情发展急骤，临床以急性肾炎综合征、肾功能急剧恶化、早期出现少尿性急性肾衰竭为特征，病理呈新月体肾小球肾炎表现的一组疾病。多见于男性青壮年。肾小球肾炎中最严重的类型,多种原因引起起病急骤,病情发展迅速90%的患者6个月内死亡或需依赖透析肾活检示肾小球球囊的大部分被新月体充斥（称新月体肾炎）第2页，课件共51页，创作于2023年2月特征起病时以急性肾炎综合征为表现肾功能急剧恶化进行性少尿或无尿病理呈新月体肾小球肾炎第3页，课件共51页，创作于2023年2月急进性肾炎包括：一、原发性急进性肾小球肾炎；二、继发于全身性疾病的急进性肾小球肾炎：如继发于系统性红斑狼疮肾炎；三、在原发性肾小球肾炎基础上形成广泛新月体：如系膜毛细血管性肾小球肾炎病理类型转化为新月体肾小球肾炎。第4页，课件共51页，创作于2023年2月急进性肾炎根据免疫病理分型Ⅰ型（抗肾小球基膜型）抗肾小球基底膜抗体与肾小球基底膜抗原相结合，激活补体，引起基底膜破坏、断裂。早期血清抗肾小球基膜抗体阳性。Ⅱ型（免疫复合物型）肾小球内循环免疫复合物的沉积或原位免疫复合物形成，激活补体而致病，前驱有上呼吸道感染。血循环中可测到免疫复合物。Ⅲ型（非免疫复合物型）50%—80%患者为肾微血管炎（原发性小血管炎肾损害）。血清抗中性粒细胞胞浆抗体常呈阳性。Ⅰ型好发于青中年，Ⅱ型、Ⅲ型常见于中老年，男性居多。第5页，课件共51页，创作于2023年2月病理肾脏体积增大。病理类型：新月体肾小球肾炎。以广泛（50℅以上）的肾