帕金森病的诊断和治疗.ppt

左旋多巴类制剂1.左旋多巴对运动减少和强直的疗效最佳，但对震颤效果不肯定。2.复方左旋多巴制剂:美多巴250：左旋多巴200mg+苄丝肼50mg美多巴控释片(HBS)弥散型美多巴(MD):左旋多巴100mg+苄丝肼25mg第62页，课件共93页，创作于2023年2月左旋多巴类制剂初次口服美多巴2501/4-1/2片，3/日。以后每周或每5天增加1/4-1/2片，直至最适剂量。平均维持量以左旋多巴300～800mg/d，最大剂量?2000mg。第63页，课件共93页，创作于2023年2月左旋多巴类制剂美多巴(快)治疗的适应证:1.有吞咽困难者2.清晨运动不能3.“开”的延迟4.剂末型肌张力障碍5.左旋多巴试验第64页，课件共93页，创作于2023年2月左旋多巴类制剂三种美多巴制剂起效时间的比较:美多巴HBS100~120分钟美多巴标准型30~60分钟美多巴弥散型20~25分钟第65页，课件共93页，创作于2023年2月左旋多巴类制剂息宁片(Sinemet):左旋多巴与卡别多巴(10:1或4:1)的混合剂。帕金宁控释片(SinemetCR):左旋多巴200mg+卡别多巴50mg第66页，课件共93页，创作于2023年2月药物抗精神病药:酚噻嗪 丁酰苯 硫蒽 苯甲酰胺酶利血平抗组胺剂:苯海拉明，氯苯吡胺，晕海宁（茶苯海明），减食欲剂， 右旋苯丙胺，安非拉酮其它类:

α-甲基多巴

锂剂盐酸氟桂嗪、脑益嗪、盐酸地尔硫卓硫酸苯乙肼盐酸哌替啶丙戊酸钠甲醇，乙醇多巴胺耗竭剂Ca离子拮抗剂

胺碘酮第30页，课件共93页，创作于2023年2月症状的发生 病程 震颤类型 抗胆碱能药的反应

仃服可疑的药物 双侧、对称 急性、亚急性 双侧、对称姿势或静止性可能明显 数周或数月内缓解 单侧、不对称 隐袭、慢性 单侧、不对称静止性 常轻至中度 症状和体征缓慢进展 药物诱导的帕金森综合征帕金森病 第31页，课件共93页，创作于2023年2月帕金森病叠加综合征第32页，课件共93页，创作于2023年2月PSP发病至死亡平均5.3年早期症状步态不稳和平衡障碍（躯干强直、少动）多在1年内出现认知和行为改变假性球麻痹症状明显构音障碍、吞咽困难、情绪不稳定核上性眼肌麻痹：下视麻痹少见四肢肌张力障碍L-dopa治疗无疗效或反应差无直立低血压第33页，课件共93页，创作于2023年2月CBD病理：皮质齿状核黑质变性伴神经元色素缺失临床表现帕金森征运动异常：强直、少动、姿势反射障碍、肌张力障碍肢体失用/肢体忽略核上性眼肌麻痹晚期可见痴呆、步态不稳和平衡障碍PET示皮质葡萄糖代谢率下降，以颞上回和顶叶下部为主第34页，课件共93页，创作于2023年2月苍白球-黑质色素变性（HSS）常染色体隐性遗传多于20岁前发病，在30岁左右死于并发症临床表现主要表现为视网膜变性、视神经萎缩，抽搐发作等，并表现为精神智力衰退、肌强直、舞蹈-徐动样多动等锥体外系功能障碍MRI：双侧苍白球、壳核呈对称性短T2低信号，双侧苍白球前内侧部T2相对称性低密度信号与高密度信号区共存，即“虎眼”征全身和脑脊液的铁水平是正常的第35页，课件共93页，创作于2023年2月多系统变性纹状体黑质变性橄榄体脑桥小脑萎缩SDS共同的病理学特点少突胶质细胞内出现包涵体第36页，课件共93页，创作于2023年2月SND临床表现与PD极其相似，易误诊进展较快，平均病程3-8年主要症状强直、少动和步态紊乱：多双侧起病震颤多轻或无明显的小脑征较为常见自主神经功能紊乱也可出现可合并锥体束征对多巴胺反应差第37页，课件共93页，创作于2023年2月SDS临床表现自主神经症状多首先出现体位性低血压：直立血压20-40mmHg括约肌功能障碍性功能障碍躯体神经症状锥体外系症状锥体系症状抑郁、痴呆、呼吸困难第38页，课件共93页，创作于2023年2月OPCA临床表现小脑性共济失调：多为首发症状，构音障碍多常见，且见于疾病早期进行性帕金森病综合征：强直与运动减少多见，可见不自主运动，例如肌阵挛、痉挛性斜颈、舞蹈症等痴呆、失语、失认：多见于晚期核上性或核性眼肌麻痹SPECT：额叶、基底节及小脑流量降低第39页，课件