一例ICU糖尿病酮症酸中毒患者的护理查房.docx
一例ICU糖尿病酮症酸中毒患者的护理查房
一、病例汇报
（一）基本资料
患者王大爷，65岁，男性。因“口干、多饮、多尿10年，加重伴恶心、呕吐2天，意识不清1小时”急诊入院，收入ICU。
（二）现病史
患者10年前无明显诱因出现口干、多饮、多尿症状，每日饮水量约3000ml，尿量与之相当，在当地医院就诊，查空腹血糖11.0mmol/L，诊断为“2型糖尿病”，予口服降糖药物治疗（具体药物及剂量不详），血糖控制欠佳。近2天，患者自觉上述症状加重，每日饮水量达5000ml，尿量也明显增多，同时伴有恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，非喷射性，未予重视。1小时前家属发现患者呼之不应，意识不清，急送我院急诊科。
（三）既往史
有高血压病史5年，血压最高达160/100mmHg，平素口服硝苯地平控释片30mgqd降压治疗，血压控制在140/90mmHg左右。否认冠心病、脑血管疾病史，否认药物过敏史。
（四）体格检查
体温36.8℃，脉搏110次/分，呼吸28次/分，血压100/60mmHg。神志不清，平车推入病房，全身皮肤干燥，弹性差，眼眶凹陷。双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射迟钝。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心率110次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及。双下肢无水肿。
（五）辅助检查
即刻血糖：33.3mmol/L。
血气分析：pH7.15，PaCO?25mmHg，PaO?95mmHg，HCO??10mmol/L，BE-15mmol/L。
血酮体：5.0mmol/L（正常范围0.03-0.3mmol/L）。
血常规：白细胞12.0×10?/L，中性粒细胞百分比85%，血红蛋白130g/L，血小板150×10?/L。
肾功能：肌酐120μmol/L，尿素氮10.0mmol/L。
电解质：血钾3.5mmol/L，血钠140mmol/L，血氯100mmol/L。
二、疾病相关知识
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病的一种严重急性并发症，多发生于1型糖尿病患者，2型糖尿病患者在某些诱因下也可发生。主要是由于胰岛素缺乏和升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现。
（一）发病机制
胰岛素缺乏，导致外周组织摄取葡萄糖减少，血糖升高，同时脂肪分解加速，产生大量酮体。
当酮体生成超过组织利用和肾脏排泄能力时，血酮体升高，形成酮血症。
酮体中的β-羟丁酸和乙酰乙酸为酸性物质，大量堆积导致代谢性酸中毒。
（二）诱因
感染：是最常见的诱因，如呼吸道感染、泌尿系统感染等。王大爷此次发病，虽未明确感染灶，但血常规提示白细胞及中性粒细胞升高，不能排除感染因素。
胰岛素治疗中断或不适当减量：患者自行停药或未按医嘱调整胰岛素剂量，可能导致血糖失控。
饮食不当：如暴饮暴食、大量摄入高糖食物等。
应激：如急性心肌梗死、脑血管意外、手术、创伤等。
三、临床表现
（一）糖尿病症状加重
患者原有口干、多饮、多尿症状加重，这是由于血糖进一步升高，渗透性利尿作用增强，导致机体失水。
（二）消化系统症状
恶心、呕吐较为常见，是由于酸中毒刺激胃肠道所致。王大爷就出现了明显的恶心、呕吐症状，影响了营养摄入和水电解质平衡。
（三）呼吸系统症状
呼吸深快，称为Kussmaul呼吸，是机体为了排出过多的二氧化碳，以代偿代谢性酸中毒。王大爷呼吸28次/分，明显深快。
（四）脱水症状
皮肤干燥、弹性差，眼眶凹陷，这是由于大量失水和电解质丢失引起。严重脱水可导致血压下降、心率加快，甚至休克。王大爷血压100/60mmHg，心率110次/分，已出现休克前期表现。
（五）意识障碍
随着病情进展，患者可出现意识模糊、嗜睡甚至昏迷。王大爷入院时已意识不清，提示病情较为严重。
四、治疗原则
（一）补液
这是治疗的关键环节。快速补充生理盐水，纠正失水状态，恢复血容量，改善微循环。一般先快后慢，前2小时输入1000-2000ml，以后根据血压、心率、尿量等调整输液速度。
（二）胰岛素治疗
采用小剂量胰岛素持续静脉滴注，每小时每公斤体重0.1U，使血糖平稳下降，每小时下降3.9-6.1mmol/L。当血糖降至13.9mmol/L左右时，改为5%葡萄糖溶液加胰岛素继续静脉滴注，防止低血糖和脑水肿发生。
（三）纠正电解质及酸碱平衡失调
根据血钾情况及时补钾，在治疗过程中，随着补液和胰岛素的应用，血钾会向细胞内转移，易出现低钾血症。对于严重酸中毒（pH7.0），可适当补充碳酸氢钠，但要注意避免补碱过多过快，以免诱发脑水肿。
（四）去除诱因
积极寻找并治疗诱发因素，如控制感染等。王大爷需进一步完善相关检查，明确是否存在感染灶，以便针对性抗感染治疗。
五、护理评估
（一）一般情况
评估患者的年龄、性别