呼吸衰竭课件.ppt

酸中毒時電解質代謝變化是：細胞外K+濃度增高血清Cl-濃度降低(二)堿中毒(Alkalosis)通氣過度呼吸性堿中毒低鉀、低氯代謝性堿中毒二、對呼吸系統的影響(Effectsonrespiratorysystem)(一)代償性反應(Compensatoryreaction)(三)混合性酸堿平衡紊亂(Mixedacid-basedisturbances)缺氧和CO2瀦留代酸＋呼酸缺氧導致肺通氣增強代酸＋呼堿PaO2＜60mmHg化學感受器呼吸中樞PaCO2升高(＜80mmHg)(二)損傷性變化(Injuriouschanges)1.呼氣性呼吸困難(expiratorydyspnea)見於氣道阻塞位於中央氣道的胸內部位或小氣道阻塞的病人。吸氣呼氣吸氣呼氣氣道阻塞位於中央氣道的胸內部位2.吸氣性呼吸困難(inspiratorydyspnea)見於在中央氣道的胸外部位發生堵塞的病人。呼氣呼氣吸氣呼氣氣道阻塞位於中央氣道的胸外部位3.急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)由心源性以外的各種肺內外致病因素所導致的急性、低氧血症型呼吸衰竭。(Respiratoryfailure)呼吸衰竭病史:男性患者,25歲,在一次飛機著陸事故中骨盆、脛骨等多處骨折，燒傷及煙霧吸入致呼吸道損傷。事故前身體健康。體檢:BP80/50mmHg,呼吸12次/分；給與輸液及氣管插管。肺部可聽到很少量的細微羅音，未見氣胸症狀。胸部X光片無明顯異常。血氣分析：pH=7.47,PaO2:0.8765mmHg,PaCO2：33mmHg病例分析因脾破裂行脾切除術，對燒傷等進行對症處理,給予40%的氧氣吸入。入院24小時後患者呼吸急促，30次/分；發紺，肺部可聽到大量羅音，胸部X光片顯示彌散性霧狀浸潤。PaO2：35mmHg，組織學檢查發現肺泡內充滿滲出物，含有透明膜，巨噬細胞及其他炎症細胞。肺泡膜間織變厚，水腫，肺泡損傷廣泛存在。患者在入院24小時後的症狀為何種

疾病,其特點是什麼?患者入院24小時後PaO2下降的病理

生理機制是什麼？如何糾正該患者的缺氧問題？Questions呼吸衰竭(Respiratoryfailure)因外呼吸功能嚴重障礙，PaO2低於60mmHg,伴有或不伴有PaCO2高於50mmHg，並出現一系列臨床症狀和體征。Ⅱ型呼吸衰竭PaO2↓PaCO2↑Ⅰ型呼吸衰竭PaO2↓第一節原因和發病機制(Causesandmechanismsofrespiratoryfailure)一、肺通氣功能障礙(Alveolarhypoventilation)限制性通氣不足(restrictivehypoventilation)由於肺通氣的動力不足和肺及胸廓的彈性阻力增大，肺泡在吸氣末擴張受限，造成肺泡通氣量不足。限制性通氣不足呼吸中樞受損呼吸肌收縮功能障礙胸腔或肺順應性降低阻塞性通氣不足(obstructivehypoventilation)由於氣道狹窄或阻塞所致肺泡通氣量不足。阻塞性通氣不足中央氣道阻塞外周氣道阻塞肺泡通氣量不足的血氣變化因肺通氣的動力不足和肺通氣的阻力增加所致的呼吸衰竭屬於Ⅱ型呼吸衰竭。二、肺換氣障礙(Disturbanceofairexchange)(一)彌散障礙Disturbanceinemotion(ImpairedGasDiffusion)1.彌散障礙的病因和機制(etiologiesandmechanismsofimpaireddiffusion)彌散膜厚度增加彌散面積減少2.彌散障礙時血氣改變(changesofbloodgasinimpaireddiffusion)單純性彌散障礙時，病人表現為Ⅰ型呼吸衰竭。(二)通氣-血流比值失調(Ventilation-PerfusionImbalance)成人在靜息狀態下，肺泡通氣(VA)約為4L/min,肺泡毛細血管的血液灌流量(Q)約為5L/min，VA/Q=0.81.