急性胰腺炎的护理 .ppt

关于急性胰腺炎的护理第1页，课件共36页，创作于2023年2月胰是人体第二大消化腺，位于胃的后方，分为胰头、胰体和胰尾，胰腺的组织可产生胰液为外分泌功能；胰腺内的胰岛细胞可产生胰岛素、胰高血糖素等物质属内分泌功能。胰腺第2页，课件共36页，创作于2023年2月急性胰腺炎（acutepancreatitis）常见的急腹症之一。是由胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活，对胰腺组织自身“消化”而引起的急性化学性炎症。按病理分类可分为单纯性（水肿性）各出血坏死性（重症）胰腺炎。前者病情轻，预后好；后者病情发展快，并发症多，死亡率高。多见于青壮年，女性高于男（约2:1），急性出血坏死型约占2.4～12％，其病死率很高，达20～40%。第3页，课件共36页，创作于2023年2月病因常见的病因有胆石症、大量饮酒和暴饮暴食。胆道系统疾病国内报道约50%以上急性胰腺炎并发于胆石症、胆道感染或胆道蛔虫。由胆道疾病引起的急性胰腺炎称胆源性胰腺炎。胰管阻塞。过量饮酒和暴饮暴食。其他手术与创伤、内分泌与代谢障碍、感染、药物第4页，课件共36页，创作于2023年2月病理生理正常情况下，胰液中的酶原不具活性，公在十二指肠内被激活后方有消化功能。当胆汁胰液排出受阻、反流、胰管内压增高引起胰腺导管破裂、上皮受损，胰液中的大量胰酶被激活而消化胰腺组织，胰腺发生充血、水肿及急性炎症反应，称为水肿性胰腺炎。若病变进一步发展，或发病初期即有胰腺细胞的大量破坏，胰蛋白酶原及其他多种酶原，如糜蛋白酶、弹力纤维酶、磷脂酶A及脂肪酶等被激活，导致胰腺及其周围组织的广泛出血和坏死，则开成出血坏死性胰腺炎。此时胰腺除有水肿外，被膜下有出血斑甚或血肿胀腹膜后和腹膜腔形成血性腹水；大小网膜、肠系膜、腹膜后脂肪组织发生坏死溶解、与钙离子结合形成皂化斑；浆膜下多处出血或血肿形成；甚至胃肠道也有水肿、出血等改变。第5页，课件共36页，创作于2023年2月临床表现症状（1）腹痛为主要表现和首发症状。常于饱餐和饮酒后突然发作，腹痛剧烈，呈持续性、刀割样。位于上腹正中或偏左，向腰背部放射。有时疼痛噖束带状。疼痛系胰腺包膜肿胀、胰胆管梗阻和痉挛、腹腔内化学性物质刺激所致。（2）腹胀、恶心、呕吐。与腹痛同时存在。早期呕吐剧烈而频繁，呕吐物为十二指肠内容物，呕吐后腹痛不缓解。随病情发展，因肠管浸泡在含有大量胰液、坏死组织和毒素的血性腹水中面发生麻痹，甚或梗阻，腹胀更为明显，并可出现持续性呕吐。（3）其他：合并胆道感染时常伴寒战高热。部分病人以突然休克为主要表现。第6页，课件共36页，创作于2023年2月临床表现2.体征（1）腹膜炎:轻型急性胰腺炎：中上腹压痛，可有肠鸣音减弱。重症急性胰腺炎：压痛明显，并有肌紧张和反跳痛；移动性浊音阳性；肠鸣音减弱或消失。（2）其他1)皮下出血：在腰部、季肋部和腹部皮肤出现大片青紫色淤斑，称Grey-Turner征；见于少数数严重出血坏死性胰腺炎，主要系外溢的胰液沿组织间隙到达皮下，溶解皮下脂肪使毛细血管破裂出血所致。2）水电解质紊乱：病人可有程度不同的脱水、代谢性酸中毒、代谢性碱中毒及低血钙，多由于呕吐和胰周渗出所致。3）休克：出血坏死性胰腺炎可出现休克，表现为脉搏细速，血压下降等。早期以低血容量性休克为主，晚期合并感染性休克。4）黄疸：胆道结石或胰头肿大压迫胆总管可引起黄疸。第7页，课件共36页，创作于2023年2月第8页，课件共36页，创作于2023年2月由于胰酶或坏死组织液沿腹膜后间隙渗到腹壁下，致两侧腰部皮肤呈暗灰蓝色（Grey-Turner征）或脐周皮肤青紫（Cullen征）Cullen征第9页，课件共36页，创作于2023年2月实验室检查胰酶测定：血清、尿淀粉酶测定最为常用。血AMS：在发病3小时内升高，24小时达高峰，5天后逐渐降至正常；（正常值400-1800U/L，Somogi法）尿AMS：在发病24小时才开始上升，48小时达高峰，下降较缓慢，1-2周恢复正常。（正常值800-3000U/L，Somogi法）。血AMS升高大于5000U/L或尿AMS3000U/L，具有诊断意义。应注意淀粉升高的幅度和病变严重程度不一定成正比。因为严重的出血坏死性胰腺炎，胰腺泡广泛破坏，胰酶生成减少，血淀粉酶测得值反而不高。诊断性腹腔穿刺抽取血性渗出液，所含淀粉酶值增高也利于诊断。第10页，课件共36页，创作于2023