第五章呼吸系统方案.ppt

将肺泡看成一个球形液泡，表面张力的合力指向肺泡的中心，故肺泡液层表面张力 是一种促使液体从肺毛细血管内滤向肺泡腔的力量。在正常条件下，肺毛细血管内液体并不进入肺泡腔，其原因是多方面的。 肺泡扩张程度主要由吸气的力量来决定； 呼吸周期中肺泡表面张力的改变，实际是SAS浓度随着肺泡表面积改变而变化造成的 现已明确许多肺部疾病的发生发展与它的 分泌异常有关。要了解肺泡表面活性物质的生理及其临床关系 （一）新生儿呼吸窘迫综合征 尽管在妊娠第18——20周肺组织已含有SAS， 但一直到第30周，SAS才释放到肺泡壁的内表面（在30周以前出生的早产儿易导致此病）。SAS随着胎儿发育而不断合成增加，但鞘磷脂含量始终不变，故有人主张从羊水中测定卵磷脂/鞘磷脂的比值，正常胎儿此比值应大于2；若比值小于2，则提示 示胎儿可能在出生后会发生新生儿呼吸窘 迫综合征。 （二）肺栓塞 当肺血管受阻时，肺泡细胞缺乏合成SAS的前体与底物，故SAS合成与释放可停止 因而发生肺泡萎陷。 （三）休克肺 因为肺循环血流量大，轻度血量不足或肺部分缺血通常不足以使SAS合成减少到威胁呼吸的程度。 （四）肺泡蛋白质沉积症 本病的特征是肺泡腔内有蛋白质畜积。一般认为这是由于SAS合成与释放过多，或肺的巨噬细胞清除SAS功能过低，或者这两种情况均兼而有之所造成的。 SAS能降低肺泡表面张力，必然使肺的弹性阻力减小，顺应性增大。也就是说，在足量的SAS存在条件下，肺的顺应性 较好，肺扩张所需要的力量减小， 因此呼吸功随之减小。由此不难理解肺SAS减少的病人为何呼吸特别“吃力” 。 呼出气冷凝水（EBC），下呼吸道内液体中含有各种大分子物质，包括蛋白质、脂质、氧化还原产物和核酸等，它们反映了肺部的炎症情况。最早用EBC来研究呼出的肺泡表面活性物质。 EBC的成分及其来源，呼出气由气体、水蒸气和许多悬浮颗粒组成。通过一个冷  最大通气量-每分通气量通气贮存量百分比=———————————————————×100% 最大通气量  其正常值等于或大于93%。 2.肺泡通气量＝(潮气量-无效腔量)×呼吸频率 生理无效腔＝解剖无效腔＋肺泡无效腔 呼吸频率 潮气量 肺通气量 肺泡通气（次/min ） （ml） （ml/min） （ml/min） 16 500 8000 5600 8 1000 8000 6800 32 250 8000 3200 3. 2,3-DpG (1)高原缺氧→ RBC无氧代谢↑ →DpG↑→氧离曲线右移→氧离易 注：①这一效应是机体对低o2适应的重要机制； ②但此时肺泡Po2↓，RBC无氧代谢产生过多的DpG， 也防碍了在肺部的氧合，故是否对机体有利尚无定论。 (2)大量输入冷冻血→DpG↓→氧离曲线左移→氧离难 （∵冷冻血3周后，RBC无氧代谢停止，DpG↓） 故：应注意缺氧。 4. Pco↑ Pco↑→曲线左移→氧离难 ∵①co与Hb亲和力 o2与Hb亲和力 250 倍； ②co与Hb的结合位点与o2相同； ③co与Hb的某亚基结合后，将增加其余三个亚基对o2的亲和力。 5. Hb本身的性质 Hb的Fe2+ →Fe3+ : Hb失去结合o2的能力（如亚硝酸盐） 异常Hb：Hb的运o2能力↓（如地中海贫血） 胎儿Hb：与o2亲和力＞成人，这与胎儿所处的低氧环境是相适应的。 三、CO2的运输 (一)物理溶解： 5％ (二)化学结合：95％ ⒈HCO3-的形式：88％ (1)反应过程： (2)反应特征: ①极快且可逆，反应方向取决PCO2差； ②RBC膜上有Cl-和HCO3-特异转运载体，Cl-转移维持电平衡,促进CO2化学结合的运输； ③需酶催化； ④在RBC内反应, 在血浆内运输。  碳酸酐酶 H2CO3 HCO3-＋H+ CO2＋H2O CO2的运输 碳酸酐酶 ⒉氨基甲酸血红蛋白的形式：7％ (1)反应过程： HbNH2O2+H++CO2 (2)反应特征: ①反应迅速且可逆，无需酶催化； ②CO2与Hb的结合较为松散； ③反应方向主要受氧合作用的调节: ④虽不是主要运输形式,却是高效率运输