BRD4通过上调PD-L1表达促进胶质瘤细胞免疫逃逸的实验研究.pdf

EGFR-TKIs耐药与肺癌PD-L1表达上调及肿瘤免疫逃逸的关联研究.docx EGFR-TKIs耐药与肺癌PD-L1表达上调及肿瘤免疫逃逸的关联研究一、引言 1.1研究背景 1.1.1肺癌的现状与治疗困境肺癌作为全球范围内发病率和死亡率均居前列的恶性肿瘤，严重威胁着人类的生命健康。据相关统计数据显示，在我国，肺癌的发病率约为十万分之五十七，其中男性发病率高达十万分之七十四，女性为十万分之三十九，男性发病率明显高于女性；2014年我国肺癌死亡率为十万分之四十五，男性死亡率为十万分之六十一，女性为十万分之十九，肺癌始终占据我国男性和女性癌症死亡原因的首位。更为严峻的是，约75%的肺癌患者在确诊时已处于晚期，5年生存率仅约为15%。不过，随着医学技术的不断

2025-05-13 约4.33万字 30页立即下载

LDHA通过促进CSF2介导的PD-L1+中性粒细胞浸润重塑宫颈癌免疫微环境的机制研究.docx LDHA通过促进CSF2介导的PD-L1+中性粒细胞浸润重塑宫颈癌免疫微环境的机制研究一、引言宫颈癌作为全球女性最常见的恶性肿瘤之一，其发病机制复杂，涉及多种细胞因子和免疫微环境的相互作用。近年来，乳酸脱氢酶A（LDHA）在肿瘤免疫微环境中的角色逐渐受到关注。本研究旨在探讨LDHA通过促进CSF2介导的PD-L1+中性粒细胞浸润，进而重塑宫颈癌免疫微环境的机制。二、材料与方法（一）材料本研究收集了宫颈癌患者组织样本，并分离出其中的中性粒细胞以及其他相关细胞。同时，我们还使用了LDHA抑制剂、CSF2受体拮抗剂等实验材料。（二）方法 1.细胞培养与处理：采用宫颈癌细胞系进行培养，并使

2025-04-30 约4.52千字 8页立即下载

《miR-140靶向抑制PD-L1逆转胃癌间充质干细胞诱导的胃癌细胞免疫逃逸机制研究》.docx 《miR-140靶向抑制PD-L1逆转胃癌间充质干细胞诱导的胃癌细胞免疫逃逸机制研究》摘要：本文以胃癌为研究对象，针对miR-140靶向抑制PD-L1在逆转胃癌间充质干细胞（Cancer-associatedMesenchymalStemCells，CA-MSCs）诱导的胃癌细胞免疫逃逸机制进行了深入研究。通过实验分析，揭示了miR-140在胃癌免疫治疗中的潜在作用，为胃癌的免疫治疗提供了新的思路和方向。一、引言胃癌是全球范围内常见的恶性肿瘤之一，其发病机制复杂，预后较差。近年来，胃癌的免疫逃逸机制逐渐成为研究热点。其中，胃癌间充质干细胞（CA-MSCs）在胃癌细胞免疫逃逸中扮演

2025-01-18 约8.88千字 17页立即下载

SOX9上调HNRNPL促进胶质瘤增殖的机制研究.docx SOX9上调HNRNPL促进胶质瘤增殖的机制研究一、引言 胶质瘤是一种常见的中枢神经系统肿瘤，具有高度的侵袭性和致死率。近年来，随着分子生物学和基因组学研究的深入，越来越多的研究表明，胶质瘤的发生、发展与基因表达异常密切相关。其中，SOX9（SRY-boxcontaininggene9）和HNRNPL（HeterogeneousNuclearRibonucleoproteinL）在胶质瘤中的表达及功能备受关注。本研究旨在探讨SOX9上调HNRNPL对胶质瘤增殖的机制，以期为胶质瘤的治疗提供新的思路和方法。二、材料与方法 1.实验材料本研究采用人胶质瘤组织及相应正常脑组织样本，同时使用胶质

2025-05-19 约4.88千字 9页立即下载

文献解析 PRMT5缺失通过重塑T细胞介导的免疫反应和调节PD-L1表达驱动宫颈癌抗肿瘤免疫.pdf 生命科学一站式供应商文献解析|PRMT5缺失通过重塑T细胞介导的免疫反应和调节PD-L1表达驱动宫颈癌抗肿瘤免疫引言宫颈癌作为女性生殖系统最常见的恶性肿瘤之一，其发病率和死亡率在全球范围内均居高不下。尽管近年来在宫颈癌的早期筛查和治疗方面取得了显著进展，但对于晚期或转移性宫颈癌患者而言，治疗效果仍然有限。因此，探索宫颈癌的发病机制及寻找新的治疗靶点显得尤为重要。近期，一篇题为“PRMT5disruptiondrivesantitumorimmunityincervicalcancerbyreprogrammingT cell-mediatedresponseandregulatin

2025-03-19 约3.77千字 4页立即下载

解析可溶性PD-L1分子：肺癌细胞免疫逃逸的关键机制与突破路径.docx 解析可溶性PD-L1分子：肺癌细胞免疫逃逸的关键机制与突破路径一、引言 1.1研究背景 1.1.1肺癌的严峻现状肺癌，作为全球范围内发病率与死亡率均居前列的恶性肿瘤，正以惊人的速度威胁着人类的生命健康。据世界卫生组织（WHO）发布的数据显示，2012年全球新发肺癌病例高达182.5万，占所有肿瘤发病率的13.0％，而肺癌死亡人数也达到了159万，占所有肿瘤死亡率的19.4％。到了2018年，全球肺癌发病率虽稍有变化，但仍维持在高位，约占所有恶性肿瘤发病率的18.4%左右，死亡率也随着发病率的升高而不断攀升。肺癌的高发病率和死亡率与多种因素密切相关。吸烟，无疑

2025-04-09 约3.45万字 25页立即下载

低氧诱导Galectin-8通过调节自噬促进胶质瘤干细胞干性维持的机制研究.docx 低氧诱导Galectin-8通过调节自噬促进胶质瘤干细胞干性维持的机制研究一、引言 胶质瘤是中枢神经系统常见的恶性肿瘤，其复发和转移的主要原因是胶质瘤干细胞（GSCs）的存在。低氧微环境是肿瘤发展的关键因素之一，而Galectin-8作为一种糖蛋白，在肿瘤发生发展过程中扮演着重要角色。本研究旨在探讨低氧环境下Galectin-8如何通过调节自噬来促进胶质瘤干细胞干性维持的机制。二、材料与方法 1.材料实验所需材料包括：胶质瘤干细胞系、相关试剂、仪器等。 2.方法（1）建立低氧模型：通过特定设备模拟低氧环境，培养胶质瘤干细胞。（2）检测Galectin-8表达水平：利用免疫印迹法或实时

2025-05-15 约4.41千字 8页立即下载

JNK通路介导LPS诱导脐静脉内皮细胞PD-L1表达的实验研究的开题报告.docx JNK通路介导LPS诱导脐静脉内皮细胞PD-L1表达的实验研究的开题报告一、研究背景蛋白集落刺激因子（LPS）是大多数革兰氏阴性菌细胞壁的主要成分，能够引起多种炎性反应。PD-L1（程序性死亡配体1）是B7家族分子中的一员，具有负性调节免疫细胞活性的功能。先前的研究表明，LPS能够诱导PD-L1在脐静脉内皮细胞（HUVECs）中的表达。然而，其分子机制仍不清楚。二、研究目的本研究的目的是探究JNK通路是否介导LPS诱导HUVECs中PD-L1的表达，并进一步探究PD-L1的表达是否能够通过JNK通路抑制HUVECs的炎症反应。三、研究内容和方法 1.HUVECs的培养与处理：将人脐静

2024-05-09 约小于1千字 2页立即下载

BDKRB1在低氧环境下影响胶质瘤细胞存活和VEGF表达的初步实验研究的中期报告.docx BDKRB1在低氧环境下影响胶质瘤细胞存活和VEGF表达的初步实验研究的中期报告本实验旨在探究BDKRB1（bradykinin B1 receptor）在低氧环境下对胶质瘤细胞存活和VEGF（vascular endothelial growth factor）表达的影响。实验分为三个部分：细胞培养、低氧处理和结果分析。在细胞培养部分，我们使用了人类胶质瘤细胞株U87-MG，将其培养在含有10% FBS（fetal bovine serum）的DMEM（Dulbecco’s Modified Eagle’s Medium）培养基中。细胞在37℃和5% CO2下孵育，直到接近70-80%收

2023-10-26 约小于1千字 1页立即下载

IKKε在人脑胶质瘤中的表达与其促胶质瘤细胞增殖及侵袭的分子机制研究的中期报告.docx IKKε在人脑胶质瘤中的表达与其促胶质瘤细胞增殖及侵袭的分子机制研究的中期报告本次研究旨在探索IKKε在人脑胶质瘤中的表达及其引起胶质瘤细胞增殖和侵袭的分子机制。本中期报告主要介绍了研究进展及初步结果。首先，我们对28例人脑胶质瘤组织及其对应正常脑组织进行了IKKε的免疫组化染色。结果表明，在人脑胶质瘤中，IKKε的表达显著上调，且与肿瘤的分级、侵袭性等指标呈正相关。而在对应正常脑组织中，IKKε的表达水平较低或不表达。接着，我们利用细胞实验验证了IKKε对人脑胶质瘤细胞增殖和侵袭的促进作用。通过RNA干扰技术降低IKKε表达后，发现胶质瘤细胞的增殖和侵袭能力显著下降。而通过IKKε过表

2023-10-06 约小于1千字 1页立即下载

树突状细胞与脑胶质瘤免疫治疗的研究进展.pdf DOC格式论文，方便您的复制修改删减树突状细胞与脑胶质瘤免疫治疗的研究 进展（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【关键词】树突树突状细胞（dentritic ce ,DC ），因其表面有许多膜样或树枝状突起而得名，它在体内数量极少，却广泛地分布于机体几乎所有的组织和器官。DC 作为一种专职抗原递呈细胞（APC ），是

2020-07-09 约9.83千字 11页立即下载

GDNF促进胶质瘤细胞增殖机制的研究的开题报告.docx GDNF促进胶质瘤细胞增殖机制的研究的开题报告一、研究背景 胶质瘤是中枢神经系统最常见的恶性肿瘤之一，具有高度恶性和高度侵袭性，难以治愈。其具有快速的增殖和浸润能力，是胶质瘤治疗中的主要难点之一。因此，研究胶质瘤细胞的增殖机制对于胶质瘤的治疗具有重要意义。神经营养因子(glialcellline-derivedneurotrophicfactor,GDNF)是一种生长因子，能够促进神经细胞的生长和发育。最近的研究发现，GDNF除了对神经细胞起到促进作用外，还能够促进某些肿瘤细胞的增殖，包括胶质瘤细胞。然而，关于GDNF促进胶质瘤细胞增殖机制的研究还不够深入，需要进一步的研究探究。二、研究

2024-05-04 约小于1千字 2页立即下载

NFAT1在胶质瘤细胞中表达及功能研究的开题报告.docx NFAT1在胶质瘤细胞中表达及功能研究的开题报告一、研究背景 胶质瘤是一种恶性的神经胶质细胞肿瘤，占成人脑肿瘤的大部分，其发病率日益增高。虽然近年来已经有了一些治疗手段，如手术、放疗、化疗等，但疗效并不理想，因此探寻胶质瘤的致病机制及治疗靶点具有重要的意义。 NFAT1是核因子ATF2激酶1（nuclearfactorofactivatedTcells1）的缩写，是一种重要的转录因子。NFAT1参与多种生物学过程，如细胞凋亡、细胞生长、免疫应答等，并已在多种肿瘤中表现出异常表达。但是，关于NFAT1在胶质瘤中的表达及其功能的研究还很少。因此，本研究旨在探究NFAT1在胶质瘤细胞中的表达及其功

2024-04-29 约小于1千字 2页立即下载

Kupffer细胞表达PD-L1在大鼠肝移植免疫耐受诱导中的作用的开题报告.pdf Kupffer细胞表达PD-L1在大鼠肝移植免疫耐受诱导中的作用的开题报告 1.研究背景和意义肝移植是目前治疗终末期肝病的有效手段之一，但是移植后的免疫 排斥反应仍是限制其临床应用的主要问题之一。最近的研究表明，抑制 PD-1/PD-L1通路可以阻止免疫排斥反应的发生，并且可诱导免疫耐受。 Kupffer细胞是肝脏中的重要免疫细胞，它们可以表达PD-L1，并且在疫耐受诱导中具有重要作用。 2.研究目的本研究的目的是探讨Kupffer细胞表达PD-L1在大鼠肝移植免疫耐受诱导中的作用，并且对其作用机制进行深入研究，为移植免疫耐受的临床应用提供新的思路和理论基础。 3.研究内容和方法

2024-10-27 约1.66千字 2页立即下载

IFITM3通过JAK-STAT3-bFGF信号通路促进胶质瘤干细胞介导的血管生成.docx IFITM3通过JAK-STAT3-bFGF信号通路促进胶质瘤干细胞介导的血管生成 IFITM3通过JAK-STAT3-bFGF信号通路促进胶质瘤干细胞介导的血管生成一、引言 胶质瘤是一种常见的中枢神经系统肿瘤，其生长和扩散与血管生成密切相关。近年来，研究发现胶质瘤干细胞（GliomaStemCells，GSCs）在胶质瘤的生长、转移和血管生成中起着关键作用。IFITM3作为一种新兴的膜蛋白，被证实参与了多种生物学过程。本文旨在探讨IFITM3通过JAK/STAT3/bFGF信号通路对胶质瘤干细胞介导的血管生成的影响。二、IFITM3与胶质瘤的关系 IFITM3是一种跨膜蛋白，具有多种生物学

2025-04-19 约4.17千字 7页立即下载