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临床医学课件中毒.pdf

发布:2019-04-17约2.33千字共19页下载文档
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大纲要求: ☆ 急性中毒的抢救原则。 ☆ 有机磷中毒的发病机制、临床表现、实验 室检查、诊断和治疗。 急性中毒抢救原则 (一)治疗原则 1.终止毒物接触 2.紧急复苏和对症支持治疗 3.清除体内尚未吸收的毒物 4.应用解毒药 5.预防并发症 (二)急性中毒治疗 清除体内尚未吸收的毒物: 1.催吐:易引起误吸和延迟活性炭的应用, 临床已不常规应用 2.鼻胃管抽吸:有效用于口服液体毒物者 3.洗胃: 1)适应症:用于口服毒物一小时以内者,对于 服用吸收缓慢的毒物、胃蠕动功能减弱或消失者, 服毒4~6小时后仍应洗胃。 2)禁忌症: 吞服强腐蚀性毒物、食管静脉曲张、惊厥或 昏迷病人,不宜进行洗胃。 4.促进已吸收的毒物排出 (1)强化利尿和改变尿液酸碱度 (2)改变供氧 (3)血液净化 2003.B型 A、1:5000高锰酸钾 B、2%碳酸氢钠 C、0.3%H O 2 2 D、0.3%氧化镁 E、5%硫酸钠 103、有机磷 (对硫磷)农药中毒的洗胃液是:B 104、镇静药物中毒的洗胃液是:A 附: 1/5000高锰酸钾溶液:催眠、镇静、氰化物中毒 2%碳酸氢钠溶液:有机磷、苯中毒 有机磷农药中毒   OPI中毒主要通过抑制体内胆碱酯酶 (ChE)活 性,使之失去分解乙酰胆碱能力,引起体内生理效 应部位ACh大量蓄积,使胆碱能神经持续过度兴奋, 表现为毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等中毒症 状。严重者常死于呼吸衰竭。 病因 (一)生产中毒 (二)使用中毒 (三)生活性中毒:误服、故意吞服等 毒物代谢:经胃肠道、呼吸道、皮肤或黏膜吸收后, 迅速分布在全身个器官,其中,肝内浓度最高,其次 为肾、肺、脾等,肌肉和脑内最少。 临床表现 (一)急性中毒 发病时间与毒物种类、剂量、侵入途径和机体状态 密切相关。 口服 10至20分钟发病 吸入后约30分钟 皮肤吸收约2~6小时。 中毒后出现急性胆碱能危象: 1.毒蕈碱样症状 (M样症状):主要为副交感神经 末梢过度兴奋,产生类似毒蕈碱样作用。 平滑肌痉挛表现:瞳孔缩小,胸闷、气短、呼吸困 难,恶心、腹痛、腹泻 括约肌松弛表现:大小便失禁 腺体分泌增加表现:大汗、流泪和流涎。 气道分泌物明显增多:表现咳嗽、气促,双肺有干 湿啰音,严重者发生肺水肿。 2.烟碱样症状 (N样症状): 肌肉颤动、全身肌肉强制性痉挛、或可出现肌力减 退或瘫痪 呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭或停止 交感节后纤维兴奋表现的血压升高和心律失常 3.中枢神经系统症状: 过多的ACh刺激所致:头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、 抽搐和昏迷。 有的发生呼吸、循环衰竭而死亡。 4.局部损害 接触皮肤处的过敏性皮炎、皮肤水疱或剥脱性皮炎; 眼部污染时出现结膜充血、瞳孔缩小等。 (二)迟发性多发神经病   急性重度和中毒OPI中毒患者症状消失后 2~3 周出现迟发性神经损害。 (三)中间型综合征   多发生在重度OPI中毒后 24~96小时及复能 药物用量不足患者,经治疗胆碱能危象消失、意识 清醒或未恢复和迟发性多发神经病发生前,突然出 现屈颈肌和四肢近端肌无力和第 III 、V II、IX X 对脑神经支配的肌肉无力,出现睑下垂、外展障碍、 面瘫和呼吸肌麻痹,引发呼衰可导致死亡。 实验室检查 ☆ (一)血ChE活性测定 : 诊断OPI中毒的特异性实验指标 以正常人血ChE活力值为 100%,急性OPI时, ChE活力值:轻度中毒:70~50%       中度中毒:50~30%       重度中毒:<30% (二)尿中OPI代谢物测定 有助于判断中毒的毒物种类 诊断 OPI接触史、呼出气大蒜味、瞳孔缩小、多汗、 肌纤维颤动和意识障碍者,一般可以诊断。 对于原因不明的意识障碍、瞳孔缩小,并伴有肺 水肿者,也要考虑到OPI中毒。 ☆如监测血ChE活力降低可确诊 急性中毒诊断分级: 轻度中毒:仅M样症状, ChE活力70%~50% 中度中毒:M样症状加重,出现N样症状,            ChE活力50%~30% 重度中毒:具有M、N样症状,并出现有肺水肿、      抽搐、昏迷,呼吸肌麻痹和脑水肿。             ChE活力< 30% 治疗 (一)迅速清除毒物 (二)紧急复苏 (三)解毒药 1.用
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