病理生理学休克..ppt

休克 Shock 病例分析 主诉： 某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。 入院检查：患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。 治疗情况： 手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。 术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。 次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。 为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘除脾脏并输血补液后血压反而下降？ 为什么后期给予缩血管药物血压不回升？ 上述治疗过程还有改进的方面吗？ 学习要求 掌握休克、休克肾、休克肺的概念；休克发生的始动环节，休克各期微循环变化的发生机制及临床表现。 熟悉休克的病因、分类、相关发生机制，主要器官功能代谢变化及机制 了解休克防治的病理生理学基础 Contents 对休克认识的历史 1.症状描述阶段： shock原意是“打击、震荡”； 1737年：法国外科医生Henri Fran?ois Le Dran 创伤后危重临床状态 1743年：英国医生Clare 译为英语 shock 1895年：Warren描述典型临床症状： “面色苍白或发绀，皮肤湿冷， 脉搏细速，尿少，神志淡漠” Crile 补充重要体征 低血压 对休克认识的历史 2.“急性循环紊乱”阶段： 1st、2nd世界大战：认为是急性循环紊乱，血管运动中枢麻痹，小动脉血管舒张；认为休克的发生发展的关键是血压下降；但用血管收缩药治疗，疗效有限 3.“微循环学说”阶段：Lillehei 休克的关键不在于血压而在于血流——微循环障碍 现今：共同发病环节--交感肾上腺系统强烈兴奋导致的微循环障碍----- 补充血容量，扩血管药物治疗 4.细胞分子水平的研究 70年代 体液因子相关 80年代以来 感染性休克 细胞、亚细胞、分子水平； 细胞因子（cytokine), TNF单抗、IL-1受体拮抗剂 多器官功能障碍综合症(MODS) Concept 休克的病因与分类 一、休克的病因 （一）失血和失液 1.失血：创伤出血、胃溃疡出血、食管静脉曲张破裂、宫外孕、产后大出血 --- “失血性~” 。 15min内失血量总血量25-30%，45%-50% 死亡 2.失液：剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗 （二）烧伤：早期（48小时内）--“烧伤性~” （三）创伤：战争、自然灾害、意外事故 -- “创伤性~” （四）感染： G- 菌-- “内毒素性~”“中毒性~”“败血症性~” （五）过敏： “过敏性~” （六）急性心力衰竭： 大面积心肌梗死，急性心肌炎、严重心律失常--- “心源性~” （七）强烈神经刺激：--- “神经源性~” 二、休克的分类 失血性 Hemorrhagic shock 失液性 创伤性 Traumatic shock 烧伤性 Burn shock 感染性 Infective shock 过敏性 Anaphylactic shock 心源性 Cardiogenic shock 神经源性 Neurogenic shock 机体有效循环血量的维持决定于三个因素 足够的循环血量 正常的血管舒缩功能 正常的心泵功能 休克共同的始动环节 血容量减少 血管床容量增大 心输出量急剧降低 1．休克代偿期（休克早期，微循环缺血缺氧期） 微循环变化特点：毛细血管前后阻力增大（前阻力后阻力），真毛细血管网关闭，动静脉吻合支开放 微循环灌流减少（少灌少流，灌少于流；微循环缺血、缺氧） ?缺血缺氧期发生机制 （1）交感-肾上腺髓质强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放 Hypovolemic Cardiogenic shock 血压↓、减压反射（-） Traumatic burn shock 疼痛刺激 交感-肾上腺髓质（+） Infective shock 内毒素释放↑ 拟交感神经介质作用 儿茶酚胺释放↑↑