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EB病毒感染-(最新版).pdf

发布:2020-09-10约4.9千字共9页下载文档
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病毒是最小的一类微生物,基本结构包括核心、衣壳,部分衣壳外包 有囊膜,核心含病毒的遗传物质(DNA 或 RNA)和核蛋白。 病毒感染的过程 病毒附着于细胞表面—与细胞表面病毒受体结合—进入细胞内—潜 伏感染—病毒血症期—经血液或淋巴在体内传播。 病毒感染的检测, 病毒分离:特异性强,但时间长,技术要求高 病毒抗原的检测:检测到抗原即可诊断该病毒感染,但不能说明急性、 慢性感染或病毒携带状态,需结合抗体 病毒核酸检测:常用 PCR 原理:双链 DNA 分子—高温解链—降温后与特异性互补引物结合 可诊断病毒感染,但不能说明急性、慢性及病毒携带状态。如人感染 EBV 及 HHV6 后,建立终身潜伏感染,咽部长期不定时的排出病毒。 因此 PCR 检测的样本最好直接取自受累的组织或器官。 病毒特异性抗体检测 急性感染,特别是原发感染早期,首先出现 IgM,一般持续 2-3 个月 消失,感染 1 周左右 IgG 爱是出现,逐渐升高,数周或数月达高峰, 逐渐降低至一定水平后持续很长时间或终生存在,只要 IgG 滴度进行 性升高,可诊断为病毒的急性感染,一般是 2 分血清标本,间隔 2-4 周, 如抗体滴度达 4 倍以上增高,可诊断为急性感染,但不能做出早起诊 断。如 IgM 阳性,考虑为病毒急性或近期感染,但不能确定传染性。 EB 病毒抗体四项 1.VCA-IgG (衣壳抗原) 疾病早期即可出现,可持续终生 2. VCA-IgM 疾病早期即可出现,1-2 周后可消失 3.EA-IgM (早期抗原) 疾病急性期可出现, 3-5 周高峰后逐渐消失 4.NA-IgG (核心抗原) 出现于发病后4~6周,阳性的效价亦较低,但可持续终生。如 发现该抗体,则提示感染实际早已存在。 EBV 抗体四项的判断 一,EBNA-IgG (+ ) CA-IgG(+),EA-IgG(+)/CA-IgM(+) :复发(再激活)。 高亲和力的 CA-IgG :既往感染。 二,EBNA-IgG(-), CA-IgG,IgM(-),无感染 CA-IgG(+) : CA-IgM(-)和高亲和力的 CA-IgG,EA-IgG(-)为既往感染,EA-IgG(+)为复 发 CA-IgM(+)和低亲和力的 CA-IgG,原发感染。 胡老师: EB 抗体四项:EBCA-IgG EBCA-IgM EA-IgA (IgM) NA-IgG 4 阴性,只要 1,2 有一项阳性(其余可阳性可阴性)即为原发感染 1 阳性,4 阳性,余阴性为既往感染。 1,4 阳性,同时 2 和(或 3 )阳性为既往感染再激活。 传染性单核细胞增多症 由 EB 病毒原发感染引起 其他病原如 CMV、弓形虫等为类传单。 有免疫缺陷的注意淋巴组织细胞增殖性疾病 EB 病毒为双链 DNA 病毒,属疱疹病毒类 人疱疹病毒包括:人疱疹病毒 I 型(口型)、人疱疹病毒 II 型(生殖 器型)、水痘带状疱疹病毒、EB 病毒、CMV 病毒、人疱疹病毒 6、7、8 型 传播:呼吸道(接吻病),输血也可传播。年龄越大症状越重。 机理:EBV—咽喉(淋巴结肿大)—血液(病毒血症)—全身(肝脾、 淋巴系统)—B 细胞、T 细胞(传单感染 B 淋巴细胞,免疫缺陷病者 易感染T 淋巴细胞、自然杀伤细胞,更易引起淋巴增殖性疾病,淋巴 结活检可以检测感染了什么细胞)—细胞毒性 T 淋巴细胞(异淋) CD 系列:CD4 降低,CD8 升高,CD4/CD8 下降,NK 下降,异淋升高。 全血 DNA10^6、10^7 以上,血清DNA 升高且持续时间长,注意慢活 EB。 诊断 1 典型症状:三联征为发热、咽峡炎、淋巴结肿大,部分有肝脾 肿大、皮疹 其他症状:眼肿、鼻塞、打鼾(淋巴回流障碍) 2 原发 EB 病毒感染的证据(如无症状,EB 抗体四项提示原发感染, 则可诊断原发 EB 病毒感染,依据抗体四项结果,亦可诊断 EB 病毒既 往感染,EB 病毒既往感染再激活) EBVCA-IgG+ (低亲和力),CAIgM+. VCA-IgM 抗体初期为阳性,以后转阴 双份血清 VCA-IgM 抗体滴度4倍以上增高 EA 抗体一过性升高 VCA-IgM 抗体初期阳性,EBNA 抗体后期阳转 3 其他需完善的检查:包括:血常规、细胞形态(异淋升
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