2012严重脓毒症和脓毒症休克治疗指南解读.ppt

* 中心静脉（上腔静脉）血氧饱和度 ≥70%或混合动静脉血氧饱和度 ≥65% * 浅部真菌不易释放1.3beta-D-葡聚糖故浓度不增加 * Antithrombin抗凝血酶 Molecular fingerprint分子指纹 Endotoxinnei内毒素 * Major surgery 大外科 Haemorrhagic shock失血性休克 Birth stress * * 多巴胺VS去甲肾上腺素：2010年Backer 总死亡率：两组间无明显差异 多巴胺组：心律失常并发症发生率显著高 多巴胺组：心源性休克亚组死亡率显著高 血管加压素：2008年后VASST等 合并急性肾功能不全的感染性休克或者， 使用0.067IU/min或0.033IU/min叫单用去甲肾更有优势 肾上腺素VS去甲肾上腺素：Myburgh2008年 肾上腺素致高乳酸血症和系统性酸中毒 B2.感染诊断 B3.抗生素治疗 建议尽早开始静脉应用抗生素 感染性休克确认后1小时内(1B) 严重sepsis无休克者确认后1小时内(1C) 提议未发现感染证据时，以降钙素原低水平辅助停用经验性抗生素治疗（ 2C ） Procalcitonin 无激素活性的降钙素前体。T1/2为25-30h。 Procalcitonin Procalcitonin B4.感染源控制 2008SSC.对一些需紧急处理的特定感染如坏死性筋膜炎、弥漫性腹膜炎、胆管炎、肠梗死等要尽快寻找病因并确定或排除诊断(1C),在症状出现6小时以内完成(1D)。 ?C1.液体疗法—补什么？ 胶体液 ： 白蛋白、羟乙基淀粉、明胶、右旋糖酐和血浆。 主要有羟乙基淀粉和白蛋白。 晶体液： 指溶液颗粒直径小于1nm（纳米）的液体， 液体治疗常用的晶体液为生理盐水和乳酸林格液。 C.液体疗法 SSC指南2008 建议天然/人工胶体或晶体液均可用于液体复苏。无证据那种液体更优越(1B)。 晶体液容量分布大，达相同复苏终点所需液体量多，可能更容易导致组织水肿 与胶体液相比，晶体液更便宜。 有研究显示sepsis患者应用羟乙基淀粉增加急性肾功衰风险，但结果不一致无法确定 羟乙基淀粉的分子量克分子取代级 平均分子量：决定扩容效果 克分子取代级：决定在循环中停留时间 支链淀粉上羟乙基与糖基结合的比值 淀粉经羟乙基化后具抗淀粉酶能力→降解↓ 决定其半衰期 万汶贺斯 万汶 （6%中汶分子羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液) 贺斯 （6%中分子羟乙基淀粉200/0.5氯化钠注射液) 区别: 更小的体外分子量:130:200 更低克分子取代级:0.4 VS 0.1 C2/C6取代方式:9:1 VS 5:1 扩容效力 持续至少6小时持续4-8小时 最大剂量为33 ml/kg/d C2.液体疗法—怎么补？ C3.液体疗法—怎么监测？ PLR PLR PLR D.血管活性药 D.血管活性药 血管活性药物的比较 多巴胺VS去甲肾上腺素：2010年Backer 总死亡率：两组间无明显差异 多巴胺组：心律失常并发症发生率显著高 多巴胺组：心源性休克亚组死亡率显著高 血管加压素：2008年后VASST等 合并急性肾功能不全的感染性休克 使用0.067IU/min或0.033IU/min较单用去甲肾更有优势 肾上腺素VS去甲肾上腺素：Myburgh2008年 肾上腺素致高乳酸血症和系统性酸中毒 E.正性肌力药 建议对存在心肌功能障碍时，输注多巴酚丁胺；或已使用缩血管药时加用多巴酚丁胺 提示存在心肌功能障碍： 心脏充盈压升高并低心输出量，或 已达到充分血容量和足够MAP时仍有低灌注征象 H.糖皮质激素 1、脓毒症休克患者经充分液体复苏和血管活性药治疗仍不能维持血流动力学稳定， 建议每日200mg氢化可的松持续静脉注射。（2C） 2、不再建议用ACTH激发实验确定脓毒症休克患者是否使用氢化可的松。（2B） 3、脓毒症休克患者建议用氢化可的松。（2B） 建议单用氢化可的松代替氢化可的松和氟可的松联用。（1B） G. Activated protein C H.血液制品 I. Sepsis所致ARDS的机械通气 J.镇静、镇痛与肌松 K.血糖控制 建议对严重sepsis的ICU患者进行程序化血糖管理， 当连续2次血糖水平180mg开始使用胰岛素， 确定上限目标血糖≤180mg/dl，而非110mg/dl.（1A） ICU的严重sepsis患者，静脉注射胰岛素控制高血糖（1B） 采取可靠的胰岛素剂量调整程序，保持血糖8.3mmol/L（2C） L.肾替代治疗 M.应激性溃疡的预防 * 如收缩压＜90 mmHg或较基础值下降＞40 mmHg至少1小时 * * 对