文档详情

灭鼠药中毒_培训课件.ppt

发布:2016-11-21约3.07千字共28页下载文档
文本预览下载声明
常见灭鼠剂的种类 抗凝血类:敌鼠钠、溴鼠隆 中枢神经毒性:毒鼠强、氟乙酰胺 其他:磷化锌(缺氧、出血) 病因 误食(包括二次污染) 自杀或投毒 生产加工防护不好 中毒机理与治疗要点 溴鼠隆:干扰肝脏对维生素K的利用,抑制凝血因子及凝血酶原的合成,损伤毛细血管,使血管壁通透性增加,导致内出血。 治疗要点:1 清除毒物 2 补充维生素K1 3 输新鲜全血,补充凝血因子 毒鼠强:毒鼠强进入机体后很快进入中枢神经系统,与r-氨基丁酸(GABA)受体结合,阻止GABA与其受体结合,使兴奋在脑和脊髓内广泛传播,产生抽搐与惊厥。 治疗要点:1 清除毒物,血液净化治疗。 2 抗惊厥治疗:安定、苯巴比妥、 r-羟基丁酸、二巯基丙磺酸钠 氟乙酰胺:进入人体后生成氟柠檬酸,能使三羧酸循环受阻,ATP合成障碍,还可直接兴奋中枢神经系统,导致抽搐。 治疗要点:1 清除毒物:石灰水洗胃 2 特效解毒药:乙酰胺(解氟灵) 磷化锌:在胃酸作用下分解成磷化氢和氯化锌,前者抑制细胞色素氧化酶,阻断电子传递,抑制氧化磷酸化,造成组织缺氧,出现意识障碍并诱发惊厥;后者对胃粘膜有强烈刺激和腐蚀作用,造成胃粘膜溃疡、出血。 治疗要点:1 清除毒物:硫酸酮洗胃 2 对症治疗。 烈性灭鼠药 毒鼠强中毒 毒鼠强中毒的现状 毒鼠强是1949年由德国Bager公司合成的致惊厥性神经毒杀鼠剂,是我们国家已明令禁止生产、销售和使用的剧毒杀鼠剂,因其合成方法简单且成本低廉,近年来由于经济利益的驱动,我国鼠药市场管理非常乱,不法商贩通过多种渠道投放市场,由此所致的误食或蓄意投毒引起的人畜伤亡事件在国内时有发生。 据中国预防医学科学院中毒控制中心对山西采样的18种杀鼠剂中,15种为毒鼠强。 毒鼠强商品名甚多,如好猫鼠药、闻到死、速杀神、王中王、灭鼠王、华夏药王、神奇诱鼠精、一扫光、强力鼠药、三步倒、毒鼠灵等 毒鼠强的化学特性 毒鼠强,化学名称为四亚甲基二砜四胺,简称“四二四”,为无臭无味,白色粉末状,分子式C4H804N4S2,分子量为 248,为环状化学结构且性质稳定的小分子有机氮化合物。微溶于水、氯仿和丙酮,难溶于乙醇。经消化道或呼吸道粘膜吸收入血,以原形存在于体内,并分布于各组织、器官 毒鼠强的毒性 毒鼠强毒力极强,对人的致死剂量为6-12 mg,其毒性分别为:士的宁、氟乙酰胺、氰化钾等毒性的5、30、100多倍。人口服中毒后于数分钟至半小时内发病,若不及时抢救,多在数分钟到2 h内死亡。 毒鼠强的中毒机制 毒鼠强中毒机理目前尚不清楚 。可能机制是: 毒鼠强进入机体后很快进入中枢神经系统,与r-氨基丁酸(GABA)受体结合,阻止GABA与其受体结合,使兴奋在脑和脊髓内广泛传播,产生抽搐与惊厥。 r-氨基丁酸(GABA)是抑制型神经介质,对中枢神经系统有很强的抑制作用。 临床特点 潜伏期:毒鼠强可由口咽粘膜及胃吸收,且无需经代谢即有直接致惊厥毒效,故中毒潜伏期短,发作快。 临床特点 轻度中毒者出现恶心、呕吐、头晕、乏力、上腹部烧灼感。 中度中毒者出现意识模糊,躁动不安,突然发生癫痫样抽搐伴有口吐白沫、两眼向上凝视,短时内反复发作,惊厥持续数分钟或数10分钟。 重度中毒者者出现持续性强直性惊厥及昏迷,且由于呼吸肌的持续痉挛导致窒息死亡 。 部分严重病例出现出现窦性心动过缓,咯粉红色泡沫痰,肝脏肿大。也有少数烦躁不安、持续高热,还可出现精神症状、痴呆,识别能力、记忆力降低。小儿患者可因中毒性脑病而长期智力低下。偶见发生急性肾衰竭。 有患者于恢复出院后出现精神抑郁,也可能与中毒性脑病有关。 诊断 毒鼠强中毒诊断依据为 (1)有接触或食入鼠药史,尤其摄食后集体发病更有意义。 (2)以阵发性抽搐、惊厥为主要表现,可伴有精神症状及心、肝等脏器功能损害。 (3)血、尿、呕吐物、胃液毒物鉴定检测出毒鼠强。 鉴别诊断 与氟乙酰胺中毒的鉴别 氟已酰胺也有致惊厥作用,但后者需经体内吸收后代谢,引起代谢异常才会致惊厥,故中毒潜伏期长,据此可进行鉴别。 毒鼠强经口服后一般0.5~1h发病,而后者发病潜伏期为2~15h,因此发作迅速且抽搐者,首先应怀疑毒鼠强中毒。 治 疗 毒鼠强中毒至今尚无公认有效的解毒剂。 治疗原则:尽早彻底清除毒物,迅速控制癫痫发作,积极防治呼吸衰竭与脑水肿,纠正酸碱失衡和水、电解质紊乱,保护心、脑、肝等重要脏器功能。 治 疗 一、清除体内毒物 洗胃,立即洗胃是胃肠道
显示全部
相似文档