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创伤性休克篇.ppt

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关于创伤性休克篇第1页,课件共40页,创作于2023年2月目的

学习此章,学员应做到:

■掌握创伤性休克定义,及时诊断创伤性休克。

■掌握创伤性休克的初步处理。

■掌握创伤性休克的再评估及监测手段。

■掌握创伤性休克诊断及处理的一些特殊问题。第2页,课件共40页,创作于2023年2月创伤性的现状创伤始终是困扰人类医学的基本问题之一。据资料显示,我国每年死于创伤的总人数达70万人,伤者达数百万人,创伤已成为我国人口的第四位死因。第3页,课件共40页,创作于2023年2月创伤是目前1~40岁人群组的首要死亡原因,创伤后死亡按时间分为三个高峰。第4页,课件共40页,创作于2023年2月第一个死亡高峰第二个死亡高峰第三个死亡高峰因此创伤后休克的初期治疗是减少创伤死亡率的关键和决定因素第5页,课件共40页,创作于2023年2月创伤性休克的定义

休克是指细胞水平氧供衰竭和细胞缺血反应延长的病理、生理状态。

现代创伤休克的定义:是指在致伤因素打击下,迅速出现的以有效循环血量不足、组织器官微循环急剧恶化为基本原因,以组织细胞内广泛而严重组织氧合不全和代谢障碍为特征的急性循环功能衰竭综合征。

第6页,课件共40页,创作于2023年2月分类

引起组织缺血并形成休克分类的基础要素为:血管内液体容量,携氧能力,肺氧摄取,心功能;张力性气胸,心脏填塞、缺血或挫伤,中枢损伤,组织代谢衰竭(脓毒症)

创伤性休克

失血性心源性神经源性阻塞性分布性第7页,课件共40页,创作于2023年2月机体对休克的反应

1分子水平

缺血细胞产生乳酸、自由基、炎性因子它们可依次刺激和作用于免疫系统的非缺血细胞。

2细胞水平

吸收了组织间液,身体对失血的反应是细胞水肿引起“无再流”(Noreflow)现象,这些缺血细胞会产生大量细胞因子,在分子水平影响休克进程。

第8页,课件共40页,创作于2023年2月器官系统对创伤性休克的反应

(1)神经内分泌系统:对休克的最早受刺激的部位是CNS

(2)肾和肾上腺:是休克时神经内分泌改变的最初反应器

(3)心脏:通过调节心率,使排出血量增加,(4)肺:MOSF的首发器官,移发生ARDS.(5)肠:是最早被低灌流影响的系统之一,由于“无再流”发生,细胞调亡,肠细胞的死亡——肠屏障功能损害——细菌移位——脓毒症。

(6)肝:休克恢复期最易发生再灌注损伤的器官。

第9页,课件共40页,创作于2023年2月创伤性休克分期

A.早期休克:氧释放轻度下降、由心血

管系统代偿;

B失代偿休克:氧释放缺乏加速;

C.失代偿休克恢复:氧债修复,高动力

期;

D.亚急性不可逆性休克:大循环恢复,发生致死性MOSF;

E.急性不可逆性休克:血流动力学不能控制,心血管虚脱。

第10页,课件共40页,创作于2023年2月创伤性休克的诊断

患者之最初评估

(1)判断休克的存在

*大多数循环休克较易发现,因其伴随血流动力学(血压)的不稳定。表现有皮肤、肾脏及中枢神经系统灌注不足的表现。这主要包括心动过速、皮肤血管收缩、呼吸频率的改变以及脉压差的变化来进行代偿期休克的诊断。

任何创伤患者若表现出皮肤发凉、心动过速及呼吸加速就表明已经处于休克状态。

第11页,课件共40页,创作于2023年2月(2)休克病因的临床鉴别

创伤性休克:出血性和非出血性休克。

(膈肌平面以上受伤患者出现的血管灌注不足,多为心肌挫伤所致的心功能受损或张力性气胸所致静脉回心血不足。)

对休克病因的初步诊断有赖于确切的病史和仔细的体格检查,选择性的进一步辅助检查,

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